Pneumocystis

Pneumocystis (συνώνυμο PCP) - μία ασθένεια του πνεύμονα που προκαλείται από Pneumocystis, που συμβαίνουν με υψηλό πυρετό και σοβαρή δύσπνοια? Ο αιτιολογικός παράγοντας της πνευμοκτιστώσεως είναι η πνευμονία Καρίνι, η οποία αναφέρεται στην απλούστερη.

Ο πνευμονικός ιστός έχει εξαπλωθεί σε όλο τον κόσμο. Λοιμώδης πνευμοκύστης κυρίως βρέφη, αποδυναμωμένος και πρόωρος. Τα μεγαλύτερα παιδιά είναι παρασιτικοί φορείς, μερικές φορές έχουν μια αξιοσημείωτη κλινική εικόνα της νόσου. Πηγές μόλυνσης είναι σκύλοι, γάτες, πρόβατα, κατσίκες, τρωκτικά.

Η κλινική της νόσου δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Η περίοδος επώασης είναι 30-40 ημέρες.

Στην κλινική πορεία της πνευμονοκυστείας διακρίνονται τρία στάδια. Το πρώτο στάδιο διαρκεί από 3 ημέρες έως αρκετές εβδομάδες. Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου είναι η αποτυχία του μαστού, η απώλεια βάρους, η χλιδή, η δύσπνοια. Στη δεύτερη εβδομάδα της νόσου, παρατηρείται ξηρός βήχας. Ωστόσο, οι μεταβολές των κρουστών και της ακρόασης των πνευμόνων παραμένουν πενιχρές. Στο δεύτερο στάδιο της νόσου όταν εστιακό ακτίνων Χ ανιχνεύεται στη σκιά του πνεύμονα, η διαρροή, οι οποίες εναλλάσσονται με τμήματα διάταση και λοβιακά atelectases. Η εικόνα των ακτίνων Χ σε αυτή την περίοδο της νόσου οφείλεται στην εξιδρωματική αντίδραση του πνευμονικού παρεγχύματος. Στο τρίτο στάδιο της νόσου αποκαθίσταται ο αερομεταφερόμενος πνευμονικός ιστός, αλλά για μεγάλο χρονικό διάστημα ο ενδιάμεσος ιστός συμπιέζεται, δύσπνοια. Ο θάνατος στην πνευμονοκύστη μπορεί να συμβεί λόγω ασφυξίας ως αποτέλεσμα μιας συνεχώς μειούμενης αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων.

Η διάγνωση βασίζεται σε επιδημιολογικά δεδομένα, την κλινική εικόνα, τα αποτελέσματα ακτινογραφικών και εργαστηριακών εξετάσεων (ανίχνευση πνευμονοκυττάρων στην τραχηλική βλέννα).

Θεραπεία. Στους ασθενείς παρέχεται ορθολογική διατροφή, διεγείροντας τη θεραπεία (μετάγγιση αίματος, πλάσμα, εισαγωγή γ-σφαιρίνης), οξυγόνο. Για τη θεραπεία της πνευμοκύστωσης, χρησιμοποιούνται ακρυκίνη, σαρσόλες και άλλα.

Η πρόληψη περιλαμβάνει ένα σύνολο αντι-επιδημικών μέτρων (απομόνωση του ασθενούς, απολύμανση σκαμνιών, φλέγμα, ρούχα και άλλα οικιακά αντικείμενα). Το προσωπικό που σερβίρει πρόωρα και εξασθενημένα παιδιά εξετάζεται για πνευμοκύστη. Ένας προσεκτικός αγώνας με τρωκτικά και έντομα είναι απαραίτητος.

Pneumocystis (πνευμονοκύστωση, parasitaria πνευμονία? Συνώνυμο πνευμονία από Pneumocystis) - διάμεση πνευμονία, η οποία είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας της Pneumocystis.

Αιτιολογία. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ο Pneumocystis carinii. Το μήκος είναι 2-3 μικρά, το πλάτος είναι 1,5-2 μικρά. Το σχήμα είναι ωοειδές ή στρογγυλό. Το παράσιτο περιβάλλεται από έναν πυκνό βλεννογόνο, ο οποίος είναι χρωματισμένος σε κόκκινο-βιολετί με μια μέθοδο McManus. Ο κύκλος ανάπτυξης παρασίτων φαίνεται στο Σχ. 1. Στη διαφορική διάγνωση, πρέπει να έχουμε κατά νου ότι οι μύκητες ζύμης και οι κρυπτοκόκκοι, οι οποίοι είναι μορφολογικά όμοιοι με το παράσιτο, μπορεί να υπάρχουν στο υπό μελέτη υλικό. Το διάγραμμα (Σχήμα 2) δείχνει τις κύριες διαφορές μεταξύ αυτών των οργανισμών.

Οι περισσότεροι ερευνητές αποδίδουν το R. carinii στον τύπο του πρωτοζώου, της κατηγορίας του Sporozoa. Τα παράσιτα βρίσκονται στην αφρώδη μάζα στον αυλό των κυψελίδων των πνευμόνων και στους βρόγχους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορούν να ανιχνευθούν στο πρωτόπλασμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων.

Εκτός από τους ανθρώπους, βρέθηκαν παράσιτα σε πολλά ζώα: ινδικά χοιρίδια, εργαστηριακοί αρουραίοι και ποντικοί, κουνέλια, λαγοί, χοίροι, γάτες, σκύλοι κλπ.

Αναφέρεται η ασυμπτωματική μεταφορά παρασίτων στους ενήλικες, η οποία μπορεί να αποτελέσει πηγή μόλυνσης. Πιο συχνά είναι το προσωπικό του νοσοκομείου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η μόλυνση από τα ζώα των παρασίτων. η μόλυνση εμφανίζεται αερόφερτη ή μέσω μολυσμένων τροφίμων.

Πνευμονία που παρατηρείται με τη μορφή σποραδικών περιπτώσεων ή επιδημίες, συχνά σε ιδρύματα για παιδιά (νοσοκομεία, παιδικά σπίτια, το τμήμα για τα πρόωρα μωρά), αλλά ξεχωριστές περιπτώσεις πνευμονία και σε μεγαλύτερα παιδιά, ακόμη και ενήλικες που είναι άρρωστοι, για παράδειγμα, η λευχαιμία, η νόσος και του Hodgkin κλπ. Η ασθένεια συχνά τρέχει σκληρά και δίνει ένα υψηλό ποσοστό θνησιμότητας.

Παθολογική ανατομία. Από την πνευμοκύκλωση, τα παιδιά με πρόωρα υποσιτισμό πεθαίνουν πιο συχνά πριν από την ηλικία των 4 μηνών. Στην ανατομή, σημειώνεται η ακροκυάνωση, μια αφρώδης εκκένωση από τη μύτη. Η βλεννογόνος μεμβράνη του λάρυγγα, της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων είναι χλωμό, στον αυλό υπάρχει αφρώδες περιεχόμενο. Οι πνεύμονες μεγαλώνουν σε όγκο, κάτω από τον υπεζωκότα μπορεί να είναι μια αλυσίδα φυσαλίδων αέρα, μερικές φορές εντοπίζουν αιμορραγίες. Στην αφή, ο πνευμονικός ιστός είναι σαρκώδης, το πρόσθιο εμφύσημα του περιθωρίου. σε μια τομή η επιφάνεια είναι ομοιόμορφη γκρίζα-κυανόχρωμη, χωρίς αέρα, διαχωριζόμενη ιξώδης, ελάχιστη. Οι πνευμονοκύστεις εντοπίζονται στα επιχρίσματα από την εκκένωση.

Διάγνωση αποφασίζει ιστολογική εξέταση των πνευμόνων στις οποίες καθορίζουν δύο χαρακτηριστικά: 1) διάμεση πνευμονία με πάχυνση του κυψελιδικών διαφραγμάτων, μολυσμένο από λεμφοειδή, μονοκυτταρική και πλάσματος κύτταρα? 2) η παρουσία στον αυλό των κυψελίδων περιεχομένων αφρώδες συνιστούν Pneumocystis με σκούρο πυρήνες περιβάλλεται ασθενώς χρωματισμένο κέλυφος (κυκλική ή οβάλ).

Η δομή των πνευμονοκυττάρων αναγνωρίζεται καλά με την ασημί με τη μέθοδο Gomori. Μερικές φορές αφρώδη περιεχόμενα μπορούν να βρεθούν στα κυψελιδικά septa οι ίδιοι.

Κλινική εικόνα (συμπτώματα και σημεία). Η περίοδος επώασης είναι 8-10 ημέρες, αλλά συχνότερα 30-40. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά. Το παιδί αρνείται το στήθος, εύκολα κουρασμένος, δεν κερδίζουν βάρος, συχνό φαινόμενο παρεντερική δυσπεψία. Σταδιακά αναπτύσσεται και το αναπνευστικό σύνδρομο. Η χαρακτηριστική τριάδα για διάμεση πνευμονία -. Κυάνωση, δύσπνοια με την απότομη αύξηση της αναπνοής 80-120 σε 1 λεπτό, ξηρό, κατατρύχει βήχα - παρατηρήθηκαν μόνο σε 2-4 εβδομάδες, δηλαδή στο στάδιο της νόσου II... Η θερμοκρασία είναι πιο συχνά φυσιολογική, αυξάνεται μόνο με επιπλοκές.

Παρά έντονη αναπνευστικό σύνδρομο στη μέση της νόσου, φυσικά δεδομένα εξακολουθούν να είναι σπάνια: η αναπνοή δεν αλλάζει, η μονάδα λεπτώς συριγμό ακούγονται στις παρασπονδυλικά περιοχές? σε μερικούς ασθενείς οι λεπτές φυσαλίδες είναι άφθονοι, αλλά ασταθείς.

Ο ήχος του ήχου είναι λίγο αλλάξει, μερικές φορές υπάρχει μια ελαφρά αφαίμαξη του παρασπονδυλικού.

Σε αντίθεση με τα πενιχρά φυσικά δεδομένα, υπάρχει μια πλούσια και πολύ περίεργη ακτινογραφική εικόνα, που αντικατοπτρίζει τη σκηνική φύση της διαδικασίας. Στην αρχή της ανάπτυξης του αναπνευστικού συνδρόμου, ανιχνεύονται μόνο περιγυαλιακές αμφίπλευρες σφραγίδες χαμηλής έντασης. Στο ύψος του cloud αναφερθέντων ασθενειών ( «βαμβάκι») τμήματα εξασθένιση, κατά προτίμηση στα άνω τομείς και των δύο πνευμόνων, λοβιακό τμήματα εναλλάσσονται με διόγκωση? με μια υπολεκτική διάταξη του τελευταίου, η ρήξη τους μπορεί να συμβεί με το σχηματισμό ενός ξηρού πνευμοθώρακα. Μερικές φορές είναι δυνατό να εντοπιστεί μικρή ατελεκτάση. Οι υπεζωκοί και ενδο-ενδοτραυικοί κόμβοι παραμένουν άθικτοι. Στο στάδιο III εναέριοι χώροι του πνευμονικού ιστού μειώνεται και το πρώτο πλάνο σφραγίσει το διάμεσο ιστό που διαρκεί λίγες εβδομάδες ή ακόμη και μήνες μετά από κλινική ανάρρωση.

Η πορεία της πνευμοκύστωσης είναι κυματοειδή, διαρκεί μέχρι 4-8 εβδομάδες, αλλά ο θάνατος μπορεί να συμβεί νωρίτερα.

Η διάγνωση. Πνευμονοκύστωση νίνο διάγνωση βασίζεται σε επιδημιολογικές, κλινικές και ακτινολογικά δεδομένα και Pneumocystis ανιχνεύεται σε τραχειακή βλέννα λαμβάνεται καθετήρα (χρώση Gram - Weigert). Ορολογικές - δοκιμή σύνδεσης του συμπληρώματος και το αντιγόνο δοκιμής δέρματος (υδατικό εκχύλισμα από τους πνεύμονες των ασθενών που απεβίωσαν) - δεν μπορεί να θεωρηθεί αξιόπιστη διαγνωστικών δεικτών. δοκιμή του δέρματος σε μικρά παιδιά είναι συχνά μη ειδικά και ανοσολογικές ικανότητες σε παιδιά αυτής της ηλικίας, ιδίως σε εξασθενημένους ασθένεια είναι τόσο χαμηλή ώστε η ασθένεια και PCP σύνδεσης του συμπληρώματος μπορεί να είναι αρνητική.

Θεραπεία. Με έλλειψη οξυγόνου, το οξυγόνο συνταγογραφείται. Μια τέτοια θεραπεία είναι δυνατή μόνο στο πρώτο στάδιο, στο ΙΙ δεν φτάνει στο στόχο και συνιστά τη μέγιστη παραμονή του ασθενούς στον ύπνο. Τα αντιβιοτικά επηρεάζουν τη βακτηριακή χλωρίδα και, ειδικότερα, τον σταφυλόκοκκο, που συχνά ενεργοποιούνται από πνευμονοκύστωση. Είναι απαραίτητο να τρώτε κατάλληλη για την ηλικία διατροφή, πλούσια σε βιταμίνες, καθώς και διέγερση του σώματος - γάμμα σφαιρίνη, μετάγγιση αίματος.

Τι είναι το PCP;

Η πνευμονιοσυστική πνευμονία (PCP, πνευμονοκύστη) είναι μια ασθένεια του αναπνευστικού συστήματος, που εκδηλώνεται ως μολυσματικό-τοξικό σύνδρομο, που επηρεάζει τους πνεύμονες και τους μικρούς βρόγχους. Ο πνευμονικός ιστός είναι μέρος της ομάδας ανθρωπογενών λοιμώξεων, στις οποίες εκτίθενται μόνο οι άνθρωποι. Το PCP είναι μια ευκαιριακή μολυσματική ασθένεια, δηλαδή εμφανίζεται σε άτομα με σοβαρά εξασθενημένη ανοσία (μολυσμένα με HIV), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Ως εκ τούτου, η PCP θεωρείται η κύρια ασθένεια δείκτη του AIDS. Οι ευκαιριακές λοιμώξεις δεν είναι επικίνδυνες για άτομα με καλή ανοσία.

Αιτιολογία της νόσου

Τα παθογόνα μολύνει έναν οργανισμό - πνευμονία Pneumocystis carinii, περιγράφεται το 1909, και χωριστά από το σώμα του ζώου το 1912. Για το λόγο αυτό, στην αρχή νομίζαμε ότι αυτό το παθογόνο δεν είναι επικίνδυνο για τον άνθρωπο. Το 1942 του χορηγήθηκε πνευμονία Pneumocystis jiroveci, η οποία προκάλεσε κρούσματα πνευμονίας σε βρέφη και παιδιά με χαμηλή ανοσία. Ο Pneumocystis jiroveci πήρε το όνομά του από τον επιστήμονα Otto Jirowitz, ο οποίος περιέγραψε για πρώτη φορά τον αιτιολογικό παράγοντα που προκαλεί πνευμονική νόσο στους ανθρώπους. Από τότε, το όνομα Pneumocystis carinii έχει καταστεί άνευ αντικειμένου. Μόνο το 1980 διαπιστώθηκε ότι Pneumocystis αποδοθεί εσφαλμένα στον τύπο του απλούστερη, και στην πραγματικότητα καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ μύκητες και πρωτόζωα.

Όπως και οι εκπρόσωποι του βασιλείου των μυκήτων, το πνευμοκύστη στο κέλυφος του έχει μια χιτινώδη ουσία, γλυκάνες, παρόμοια σε δομή με ριβοσωμικό RNA, μιτοχονδριακές πρωτεΐνες, ένζυμα. Ταυτόχρονα, όπως και τα πρωτόζωα, το πνευμοκύστη δεν περιέχει εργοστερόλη (ουσία ομοιάζουσα με ορμόνες), η οποία εξασφαλίζει την ανθεκτικότητά της στη δράση των αντιμυκητιασικών παραγόντων.

Ο αιτιολογικός παράγοντας του PCP είναι ένα εξωκυτταρικό παράσιτο, τροπικό, δηλαδή το οποίο είναι ικανό να ζει και να αναπτύσσεται μόνο στον πνευμονικό ιστό του ανθρώπινου σώματος. Ο κύκλος ζωής του παρασίτου, που αποτελείται από 4 στάδια, ρέει μέσα στο πνευμονικό κυψελίδων:

  1. Ο τροφοζώτης είναι το 1ο στάδιο. Είναι μια φυτική (ενεργά αναπτυσσόμενη και αναπτυσσόμενη) μορφή, που αντιπροσωπεύει έναν μονοκύτταρο οργανισμό διπλού πυρήνα, με μεμβράνη δύο στρωμάτων μεγέθους περίπου 5 μm. Οι τροφοζώτες συνδέονται με τα επιθηλιακά κύτταρα των κυψελίδων, γίνονται οβάλ, η μεμβράνη τους πυκνώνει, μετατρέπεται σε προ-κύστη.
  2. Η προκύστη είναι το 2ο στάδιο. Σε αυτό το στάδιο υπάρχει πάχυνση της μεμβράνης και σχηματισμός άλλων 2 πυρήνων.
  3. Το Cysta είναι το τρίτο στάδιο. Ένα κυκλικό ή οβάλ κύτταρο με μεμβράνη τριών στρωμάτων, μεγέθους έως 10 μm (σπάνια έως 30 μm), 8 πυρήνων.
  4. Σποροζωϊκοί - στάδιο 4. Αυτός είναι ένας ενδοκυστικός σχηματισμός μεγέθους έως 3 μm. Μέσα σε 1 κύστη μπορεί να υπάρχουν περίπου 8 σποροζωίτες. Αν η διάγνωση παρουσιάζει κύστες με μεγάλο αριθμό σποροζωϊδίων, τότε αυτό δείχνει ένα ενεργό στάδιο της μολυσματικής διαδικασίας. Μετά από λίγο, κάθε σποροζωΐτης μετατρέπεται σε νέους εξωκυτταρικούς τροφοζωίτες, και ο κύκλος ξεκινά εκ νέου.

Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια από ένα άρρωστο άτομο που εκπέμπει πνευμοκύστρες κατά τη διάρκεια του βήχα ή του φτάρνισμα. Καταγράφηκαν επίσης κατακόρυφα τρόποι μετάδοσης λοίμωξης, δηλαδή από άρρωστη μητέρα έως έμβρυο. Τέτοιες περιπτώσεις, κατά κανόνα, οδήγησαν σε θνησιμότητα. Η εκδήλωση της κλινικής εικόνας στα νεογνά είναι επίσης ένδειξη ενδομήτριας μετάδοσης της λοίμωξης. Η πνευμοκυστία σε παιδιά με αναπτυξιακές ανωμαλίες, μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό, πρόωρο είναι ένα συχνό φαινόμενο.

Η ασθένεια εμφανίζεται σε άτομα με χαμηλή ανοσία:

  • που έχουν HIV-θετική ανάλυση.
  • με παθολογίες συνδετικού ιστού και αίματος.
  • ασθενείς με κακοήθεις όγκους,
  • ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση οργάνων ·
  • ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία που οδηγεί σε ανοσοκαταστολή (καταστολή της ανοσίας), για παράδειγμα, ακτινοβόληση, ισχυρά φάρμακα,
  • διαβητικούς, ηλικιωμένους,
  • το κάπνισμα για πολλά χρόνια?
  • εργασία με τοξικές ουσίες.

Η πνευμονία πνευμονοκυστικών σε άτομα που έχουν μολυνθεί από το HIV συμβαίνει σε 80% των περιπτώσεων. Εάν η θεραπεία δεν διεξάγεται, τότε σχεδόν πάντα η PCP συνεπάγεται τις αιτίες θανάτου σε λοίμωξη HIV. Σε ασθενείς με χαμηλή ανοσία για άλλους λόγους, το PCP εμφανίζεται στο 40% των περιπτώσεων.

Κλινική εικόνα

Κατά τη συνήθη πορεία των ζωτικών πνευμονία carini εκκρίνουν ουσίες με ασθενή τοξικές ιδιότητες, όμως στην PCP επήρεια αδύναμη. Μετά την αλληλεπίδραση με τον ασθενή, η περίοδος επώασης του PCP είναι 4-8 εβδομάδες. Τα πιο σημαντικά προστατευτικά του σώματος από τα διεισδυμένα πνευμοκύστη είναι οι μακροφάγοι των κυψελίδων. Είναι σε θέση να απορροφήσουν και να σκοτώσουν Pneumocystis, απελευθερώνοντας φλεγμονώδεις μεσολαβητές :. ιντερλευκίνη, ιντερφερόνη, κλπ Παράσιτα χτύπησε αρχικά πνευμονοκύτταρα (πνεύμονα) τύπου 1, η οποία εκδηλώνεται με μηχανική βλάβη διάμεσης (σύνδεσης, υποστηρίζοντας) στις κυψελίδες του ιστού.

Με συνεχιζόμενη βλάβη, απελευθερώνεται αφρώδες εξίδρωμα και μειώνεται η περιοχή του υγιούς ιστού των κυψελίδων, γεγονός που προκαλεί το κυψελιδικό-τριχοειδές μπλοκ. Όσο ασθενέστερη είναι η ανοσία, τόσο ταχύτερα το παράσιτο εξαπλώνεται σε ολόκληρο τον ιστό του πνεύμονα, οδηγώντας στη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νόσου και στην ανάπτυξη της αποτυχίας των πνευμόνων. Μετά την καταστροφή των μεμβρανών των τριχοειδών των πνευμόνων και των βρόγχων, η λοίμωξη διεισδύει στο αίμα. Σε αυτό το στάδιο, μια δευτερογενής μόλυνση μπορεί να ενταχθεί στην πρωτογενή λοίμωξη. Η συμπτωματολογία του PCP εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς.

Σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες, η ασθένεια χαρακτηρίζεται συνήθως από αιφνίδια εμφάνιση που μοιάζει με πνευμονία. Όλα τα συμπτώματα δηλητηρίασης εκδηλώνονται: ρίγη, πυρετός, πόνος στο στήθος, βήχας μη καθορισμένης φύσης. Σταδιακά, υπάρχουν ενδείξεις αναπνευστικής ανεπάρκειας:

  1. Ταχυπνεία - ταχεία αναπνοή.
  2. Κυάνωση - κυάνωση του δέρματος, ακροκυάνωση - πιο κοινή κυάνωση.
  3. Δύσπνοια είναι ένα αίσθημα έλλειψης αέρα.

Η πορεία της πνευμονίας πνευμονοσυστίας στα παιδιά αρχίζει κρυφά, τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται μετά από τραυματισμό στον πνεύμονα:

  1. Βήχας κοκκύτη, δηλαδή, γαβγίζει, δεν δίνει ανακούφιση.
  2. Δυσκολία στην αναπνοή, ασφυξία χαρακτήρα. Συνήθως συμβαίνει τη νύχτα.
  3. Πλευρικό γκρίζο, αφρώδες.

Σε παιδιά νεογνών και με εξασθενημένη ανοσία (ειδικά σε ηλικία έως 6 μηνών), το PCP προχωρά σε διάφορα στάδια:

  1. Η αλοιφή είναι το στάδιο της αύξησης των συμπτωμάτων της πνευμονίας (πνευμονία), που διαρκεί από 7 έως 10 ημέρες. Χαρακτηρίζοντας την αυξανόμενη δύσπνοια (μπορεί να προχωρήσει σε δυσκολία στην αναπνοή σε ηρεμία) με ξηρό βήχα. Τα σημάδια δηλητηρίασης εκφράζονται ελάχιστα.
  2. Atelectatic στάδιο που διαρκεί μέχρι 4 εβδομάδες. Δύσπνοια με έντονο χαρακτήρα, μέχρι 30-50 αναπνοές ανά λεπτό, βήχας με ιξώδη πτύελα, φουσκωμένο θώρακα. Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης είναι πιο έντονα.
  3. Εμφυσηματικές στάδιο - έχοντας εμφυσηματικές πρήξιμο μπορεί να σπάσουν τα κυψελιδικά τοιχώματα με τη διείσδυση του αέρα στην πλευρική κοιλότητα (πνευμοθώρακας).

Στους ενήλικες και τα μεγαλύτερα παιδιά, η ασθένεια εμφανίζεται χωρίς σαφή στάση. Για το λόγο αυτό, η PCP συχνά θεωρείται ως μια χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία του βρογχικού δέντρου. Σε ασθενείς με AIDS, παρατηρείται ακόμα μικρότερη κλινική εικόνα. Τα συμπτώματα αναπτύσσονται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Τα συμπτώματα όπως η δύσπνοια, ο βήχας μπορεί να μην είναι παρών στην αρχή. Υπάρχει αργή πρόοδος αναπνευστικών διαταραχών.

Διαγνωστικά μέτρα

Η διάγνωση είναι δύσκολη λόγω της απουσίας συγκεκριμένων βλαβών του πνευμονικού ιστού.

Οι ειδικοί καταλήγουν στο συμπέρασμα με βάση την αναμνησία, εντοπίζοντας τα αίτια που οδήγησαν σε αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος και μια άτυπη πορεία πνευμονίας. Θα πρέπει να ανησυχούν από μια μικρή κλινική εικόνα στο υπόβαθρο σοβαρής δύσπνοιας. Η ακτινογραφία δεν δίνει ακριβή εικόνα, θα απαιτήσει μαγνητική τομογραφία ή αξονική τομογραφία.

Ο κύριος δείκτης είναι η απομόνωση του παθογόνου μέσω διαφόρων αναλύσεων (παρασιτολογικών, ανοσολογικών, μοριακο-βιολογικών) πτυέλων ή αίματος του ασθενούς. Ωστόσο, αυτό συχνά δεν είναι απόδειξη πνευμονοκυστίας.

Θεραπεία της παθολογίας

Πρώτα απ 'όλα, η νοσηλεία ασθενών με έντονη κλινική εικόνα παρουσιάζεται. Θα πρέπει να ορίσετε μια δίαιτα, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς. Η συντηρητική (φαρμακευτική) θεραπεία του PCP μπορεί να περιλαμβάνει διάφορα σχήματα.

Αιθοτροπική θεραπεία. Με αυτή τη μέθοδο θεραπείας είναι το αποτέλεσμα του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου. Για παράδειγμα, τα ακόλουθα φάρμακα έχουν το αποτέλεσμα:

  • Πενταμιδίνη (που καθορίζεται αυστηρά από γιατρό, λόγω της υψηλής τοξικότητας).
  • Φουραζολιδόνη (ένα αντιβιοτικό που προέρχεται από νιτροφουράνια).
  • Trichopol (συνδυασμένο παρασκεύασμα με αντιβακτηριακές και αντιπρωτοζωικές δράσεις).
  • Biseptol (ένα συνδυασμένο φάρμακο από την ομάδα σουλφοναμιδίων).

Παθογενετική θεραπεία (με στόχο την εξάλειψη της επιβλαβούς επίδρασης των μονάδων του παρασίτου), και συμπτωματική θεραπεία (με στόχο την ανακούφιση των συμπτωμάτων της νόσου) περιλαμβάνουν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα: Almiral, Dolak, Dikloberl, Naklofen)? βλεννολυτικά (φάρμακα που διευκολύνουν την παραγωγή πτυέλων: Ambroxol, Bromhexine, Acetylcysteine, κλπ.). Είναι επίσης απαραίτητο να αποφευχθεί η αναπνευστική ανεπάρκεια: οξυγονοθεραπεία, τεχνητός εξαερισμός, διασωλήνωση της τραχείας κλπ.

Σε AIDS θεραπεία PCP κύκλωμα περιλαμβάνουν αντιρετροϊκή θεραπεία (HAART) - μια θεραπεία που στοχεύουν στην καταστολή του ιού δράση σε HIV-μολυνθέντα παρασκευάσματα υποδοχή που περιλαμβάνει 3-4: Η λαμιβουδίνη, σταβουδίνη, ζιδοβουδίνη και άλλοι.

Η έγκαιρη και κατάλληλη θεραπεία οδηγεί σε ανάκαμψη. Στην περίπτωση σοβαρής ανοσοανεπάρκειας (μόλυνση από HIV, στο AIDS), ο θάνατος εμφανίζεται κατά μέσο όρο στο 50% των περιπτώσεων. Ο θάνατος από πνευμονία με HIV συμβαίνει λόγω αναπνευστικής ανεπάρκειας λόγω διαταραχής της ανταλλαγής αερίων.

Αν δεν υπάρχει έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν μετά: πνευμονικό απόστημα (νέκρωση να σχηματίσουν ένα ιστό κοιλότητα του πνεύμονα), μια ξαφνική πνευμοθώρακα (συσσώρευση αέρα στην πλευρική κοιλότητα), αντιεξιδρωματική πλευρίτιδα (φλεγμονή των υπεζωκότα φύλλων, συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα).

Pneumocystis

Pneumocystis - μια ευκαιριακή μόλυνση της αναπνευστικής οδού, η οποία συχνά επηρεάζει παιδιά νεαρής ηλικίας, καθώς και άτομα με εξασθενημένη ανοσία. Η πνευμονοσυστία μπορεί να εμφανιστεί υπό μορφή οξείας αναπνευστικής νόσου, λαρυγγίτιδας, αποφρακτικής βρογχίτιδας, παροξυσμού CLD, διάμεσης πνευμονίας. Η διάγνωση της πνευμονοσυστίας βασίζεται στην ανίχνευση πνευμονοκυττάρων σε πτυέια και βρογχική έκκριση με τη βοήθεια μικροσκοπίας και PCR. δεδομένα ιστολογικής εξέτασης δειγμάτων βρογχικής βιοψίας. Ακτινογραφίες και CT πνευμόνων, σπινθηρογραφία, σπιρογραφία. Για την αντιπνευκοκυστική θεραπεία, χρησιμοποιούνται η σουλφαμεθοξαζόλη + τριμεθοπρίμη, η πενταμιδίνη, ένας συνδυασμός τριμεθοπρίμης με δαψόνη και άλλα θεραπευτικά σχήματα.

Pneumocystis

Η πνευμονοσυστία είναι μια πνευμονική διείσδυση που προκαλείται από πνευμοκύστες και προχωράει κυρίως υπό τη μορφή πνευμονίας πνευμονίας. Η πνευμονοσυστία είναι μολυσματική ασθένεια που σχετίζεται με την ανοσοανεπάρκεια, η οποία επηρεάζεται συχνότερα από πρόωρα βρέφη, καθώς και από ασθενείς με πρωτογενείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες. Ο θανάσιμος κίνδυνος πνευμονοκυττάρωσης είναι για ασθενείς με HIV / AIDS: ελλείψει θεραπείας, η ασθένεια αναπόφευκτα τελειώνει με θανατηφόρο έκβαση. Η πνευμονοκύστη μπορεί να εμφανιστεί ως σποραδική ή νοσοκομειακή μόλυνση στα τμήματα παιδιατρικής, αιμοβλαστώσεως, πνευμονίας, μολυσματικών νοσοκομείων κατά των λοιμώξεων.

Αιτίες πνευμονοκυττάρωσης

Μέχρι σήμερα, το πρόβλημα με τα είδη που ανήκουν στον αιτιολογικό παράγοντα της πνευμονοκύστης δεν έχει επιλυθεί πλήρως. Για πολύ καιρό ο μικροοργανισμός Pneumocystis Carinii αναφερόταν στην απλούστερη κατηγορία σποροβίκων. Ωστόσο, προς το παρόν η άποψη κυριαρχεί ότι οι πνευμοκύστες καταλαμβάνουν μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των κατώτερων και ανώτερων μυκήτων. Κατά την ανάπτυξή τους, τα πνευμοκύτταρα υποβάλλονται σε 4 στάδια: τροφοζωίτη, προ-κύστες, κύστεις και σποροζωΐτες που εμφανίζονται στα κυψελιδικά κύτταρα. Κατά ρήξη των μεμβρανών ώριμη κύστεων σποροζωϊδια αφήνουν εκεί που διεισδύουν εντός των πνευμονικών κυψελίδων, ξεκινώντας έναν άλλο κύκλο της Pneumocystis φασική ανάπτυξη μιας νέας γενιάς.

Η πηγή του επιδημιολογικού κινδύνου είναι ένας χωροκατακτητικός (ασθενής ή φορέας), ο οποίος απελευθερώνει σποροζωίδια με σωματίδια βλέννας στο εξωτερικό περιβάλλον όταν βήχαινε ή φτάρνισμα. Η μετάδοση των αιτιολογικών παραγόντων πνευμονοκυττάρωσης συμβαίνει μέσω ενός μηχανισμού αναρρόφησης, εναέριου αέρα, σκόνης αέρα, εισπνοής ή αερόβιας οδού. Πιστεύεται ότι από κλινικά υγιή άτομα μέχρι 10% είναι φορείς πνευμονοκυττάρων, αλλά σε άτομα με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα, η λοίμωξη είναι ασυμπτωματική. Ο κίνδυνος εμφάνισης εμφανών μορφών πνευμονοσυστίας επηρεάζεται κυρίως από τα πρόωρα νεογνά. παιδιά με υπογαμμασφαιριναιμία, υποτροφία, ραχίτιδα, ασθενείς με HIV / AIDS και φυματίωση, ασθενείς που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία κολλαγονόζης, κακοήθη νεοπλάσματα, αιματολογικές και λεμφοϋπερπλαστικές ασθένειες, μεταμόσχευση οργάνων κλπ.

Pneumocystis αναπτύσσει τη μείωση της ποσότητας των κυττάρων CD4 + (Τ-βοηθού) 4 ή περισσότερες φορές σε σύγκριση με το πρότυπο, και φθάνοντας σε επίπεδα λιγότερο από 200 κύτταρα ανά 1 ml. Κατά παράβαση των κυτταρική και χυμική ανοσία Pneumocystis αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται ενεργά στις κυψελίδες, προκαλώντας την ανάπτυξη των αντιδραστικών κυψελίτιδα, την εκπαίδευση αφρωδών κυψελιδικών εξίδρωμα που περιέχει Pneumocystis, τα λευκά αιμοσφαίρια, τα κυτταρικά υπολείμματα και ινώδες. Με την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας συμβαίνουν σε περιοχές της ατελεκτασία των πνευμόνων, πομφολυγώδες διόγκωση του ιστού των πνευμόνων η οποία συνοδεύεται από την παραβίαση του αερισμού και του φυσικού αερίου ανταλλαγή, την ανάπτυξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Συμπτώματα πνευμονοκυττάρου

Η κλινική πορεία της πνευμονοκύστωση απομονώνονται οιδηματώδης (1-7 εβδομάδες) atelektaticheskuyu (περίπου 4 εβδομάδες), και εμφυσηματικές στάδιο. Σε μερικούς ασθενείς η πνευμοκύλωση μπορεί να εμφανιστεί υπό μορφή λαρυγγίτιδας, αποφρακτικής ή ασθματικής βρογχίτιδας, βρογχιολίτιδας. σε άλλες περιπτώσεις αναπτύσσεται πνευμονία-πνευμονία.

Η περίοδος επώασης της πνευμονοκύστωσης διαρκεί από 10 ημέρες έως 2-5 εβδομάδες. Οι εκδηλώσεις του σταδίου του οίδηματος αναπτύσσονται σταδιακά και στα πρώιμα στάδια συμπεριλαμβάνεται η κατάσταση του υποφωτισμού, η αδυναμία, ο λήθαργος. Στο τέλος της πρώτης περιόδου, προστίθεται ξηρός βήχας, ταχυπνεία, δύσπνοια. Τα σημάδια της εμφάνισης πνευμονοκυττάρων σε βρέφη μπορεί να είναι βραδεία απορρόφηση, άρνηση τροφής, χαμηλό κέρδος βάρους, κυάνωση του ρινοκολικού τριγώνου. Οι αλλαγές των ακτίνων Χ στους πνεύμονες στο οδηματικό στάδιο της πνευμονοκυστίας είναι απόντες. Υποκριτικός προσδιορισμός της σκληρής αναπνοής, μικρές και μεσαίες ραβδώσεις. κρουστά - τυμπανίτιδα στα άνω μέρη του θώρακα.

Στο ατελεκτασιακό στάδιο της πνευμοκύστωσης, ο πυρετός φτάνει τις φλεγμονώδεις τιμές. υπάρχει ένας ιδεοληπτικός βήχας τύπου κοκκύτη με αφρώδη πτύελα. με ελάχιστο φορτίο, εμφανίζεται δύσπνοια. Αντικειμενικά ανιχνεύεται σταθερά κυάνωση, ταχύπνοια, ταχυκαρδία, αυξημένη χώρους μεσοπλεύρια, μειωμένη αέρα, λεπτώς συριγμό. Όταν τα σήματα φωτός με ακτίνες Χ ορίζεται PCP - διηθήσεις και ατελεκτασία ανομοιόμορφης πυκνότητας (τα λεγόμενα «ελαφρά το βαμβάκι»). Σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα, εκτός από την διάμεση πνευμονία, εξω εκδηλώσεις μπορεί να πνευμονοκύστωση η μελαγχρωστική πνευμονία, θυρεοειδίτιδα, μέση ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα, ή ιγμορίτιδα.

Σε atelektaticheskoy στάδιο πνευμονοκύστη μπορεί να περιπλέκεται από την ανάπτυξη των πνευμοθώρακα, εξιδρωματική πλευρίτιδα, πνευμονική καρδιά, πνευμονικό οίδημα, και σε περίπτωση πρόσθετων βακτηριακής ή μυκητιακής μόλυνσης - πνευμονικό απόστημα. Τα θανατηφόρα αποτελέσματα κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου οφείλονται συνήθως στην αναπνευστική και την καρδιακή ανεπάρκεια. Το τρίτο, εμφυτευμένο στάδιο πνευμονοκυττάρωσης χαρακτηρίζεται από μείωση της δύσπνοιας και βελτίωση της γενικής κατάστασης των ασθενών. Στην έκβαση της πνευμοκτιστίας αναπτύσσεται πνευμονικό εμφύσημα, συνοδευόμενο από σημαντική μείωση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής.

Διάγνωση πνευμονοκυττάρου

Τα κλινικά, φυσικά και ακτινογραφικά δεδομένα στην πνευμονοκύστη δεν είναι παθογνωμονικά, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη έγκαιρη διάγνωση της νόσου. Εν τω μεταξύ, η πνευμονιοκυτταρική πνευμονία πρέπει πάντα να αποκλείεται σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Για τον έλεγχο της πνευμοκύστωσης πραγματοποιείται ένα σύνολο εργαστηριακών και μελετών.

Στις ακτινογραφίες και CT των πνευμόνων, στις τυπικές περιπτώσεις ορίζεται μια νεφρική μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων, που ονομάζεται "νιφάδες χιονιού" ή "πνεύμονες βαμβακιού". Μερικές φορές οι αλλαγές των ακτίνων Χ απουσιάζουν ή έχουν μια άτυπη εικόνα. Με τη βοήθεια της FVD, τα σημεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας αποκαλύπτονται με περιοριστικό τύπο. μια μελέτη της σύνθεσης αερίων του αίματος υποδεικνύει υποξαιμία.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση πνευμονοκύστωση πραγματοποιείται βρογχοσκόπηση με βρογχικές εκκρίσεις φράχτη, διαβρογχική βιοψία πνεύμονα, πνεύμονα σπινθηρογράφημα με γάλλιο-67. Για την εργαστηριακή ανίχνευση του P.carinii εξετάζονται μικροσκοπικά επιχρίσματα πτύελου, βρογχικού και τραχειακού αναρροφήματος. διεξάγεται ιστολογική εξέταση βιοψιών, εξετάσεις πτυέλων με PCR. Διεξάγεται ανοσολογική διαγνωστική: προσδιορισμός του τίτλου αντι-πνευμοκυστικής IgG και IgM στον ορό με τη βοήθεια του RIF και ELISA. Η διαφορική διάγνωση πνευμονία που χρειάζεται με CMV, χλαμύδια, ουρεόπλασμα, βακτηριακή πνευμονία, πνευμονική φυματίωση, το σάρκωμα Kaposi και τους άλλους.

Θεραπεία και πρόγνωση πνευμονοκυστίας

Η θεραπεία πνευμονοκυττάρων πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Τα άτομα με ανοσολογική ανεπάρκεια και πρόωρα βρέφη πρέπει να τοποθετούνται σε ξεχωριστή αποστειρωμένη θάλαμο με στρωτή ροή αέρα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, για ένα συγκεκριμένο πνευμονοκύστωση φαρμακοθεραπεία χρησιμοποιείται συνδυασμένα παρασκευάσματα (τριμεθοπρίμη σουλφαμεθοξαζόλη +, τριμεθοπρίμη-δαψόνη +), πενταμιδίνη, εφλορνιθίνη, ατοβακουίνης για 2-3 εβδομάδες. Για την εξάλειψη των ανεπιθύμητων ενεργειών του συνταγογραφούμενου θεραπευτικού φολικού οξέος, τα γλυκοκορτικοειδή. Πραγματοποιήθηκε θεραπεία με έγχυση (χορήγηση γάμμα-σφαιρίνη, αλατούχα διαλύματα, γλυκόζη, πλάσμα αίματος, αλβουμίνη, κλπ)., Οξυγόνο. Σε ασθενείς με HIV λοίμωξη η ετιοτροπική θεραπεία της PCP συνδυάζεται με πολύ δραστική αντιρετροϊκή θεραπεία.

Η επιβίωση στην πνευμονοκύστη είναι 75-90%, και με επανειλημμένη ανάπτυξη πνευμονιοκυστικής πνευμονίας - 60%. Το 25-60% των ασθενών που έχουν προσβληθεί από HIV έχουν υποτροπές κατά τη διάρκεια του έτους, έτσι οι ασθενείς χρειάζονται μια πορεία χημειοθεραπείας κατά της υποτροπής.

Πνευμονία (pneumocystis πνευμονία)

  • Τι είναι το Pneumocystis (πνευμονία πνευμονίας)
  • Αυτό που προκαλεί την πνευμονοσυστία (pneumocystis pneumonia)
  • Παθογένεια (τι συμβαίνει;) Κατά τη διάρκεια της πνευμονοσυστίας (πνευμονία)
  • Συμπτώματα πνευμονοσυστίας (πνευμονία)
  • Διάγνωση πνευμονοσυστίας (πνευμονιοκύστη πνευμονία)
  • Θεραπεία της πνευμονοκυστερίωσης (πνευμονία)
  • Πρόληψη της πνευμονοκυστερίωσης (πνευμονιοκύστη πνευμονία)
  • Ποιοι γιατροί θα πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία εάν έχετε Pneumocystis (pneumocystis pneumonia)

Τι είναι το Pneumocystis (πνευμονία πνευμονίας)

Αυτό που προκαλεί την πνευμονοσυστία (pneumocystis pneumonia)

Ο αιτιολογικός παράγοντας της πνευμονοκύστης - Pneumocystis carina (Delanoe Μ, Delanoe Π, 1912) - ένας μονοκύτταρος μικροοργανισμός. Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά και την ευαισθησία στην αντιπρωτοζωϊκή φάρμακά τους για μεγάλο χρονικό διάστημα που αποδίδεται με τον τύπο του πρωτόζωα. Σταδιακά, οι πνευμοκύστες άρχισαν να εντοπίζουν χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά των μανιταριών. Οι προσπάθειες αποδόσεως των μυκήτων ή των πρωτόζωων συνάντησαν με ασαφή συστηματικά κριτήρια. Σύμφωνα με ορισμένους δείκτες, είναι κοντά στο Πρωτόζωα: μορφολογία, η παρουσία της μειωτικής, είναι παρούσα στο κυτταρικό κέλυφος χοληστερόλης (και όχι εργοστερόλη, όπως τα μανιτάρια, που τα καθιστά ευαίσθητα στις αντιπαρασιτικά φάρμακα και μη ευαίσθητο στον αντιμυκητικό παράγοντα αμφοτερικίνης Β), η αδυναμία της καλλιέργειάς τους σε θρεπτικό περιβάλλοντος για τα μανιτάρια. Με μανιτάρια τους φέρνει μαζί είναι ότι Pneumocystis περιέχουν δομές παρόμοιες μύκητες ascospore, καθώς και φυτοστερόλες, που στερούνται των ζωικών κυττάρων.

Μεταβολισμός στο Ρ carinii εμφανίζεται όπως στο μύκητες (Η σύνθεση των αρωματικών αμινοξέων, θυμιδίνης, κλπ.)? Επιπλέον, οι πνευμοκύστες δεν έχουν σπορογονία, η οποία είναι χαρακτηριστική των πρωτόζωων. Το 1988 Edman g. Και Stringer, εφαρμόζοντας τεχνικές της μοριακής γενετικής έδειξε ότι η αλληλουχία των νουκλεοτιδίων στο tRNA είναι Pneumocystis VYSO βαθμό ομολογίας με την αλληλουχία νουκλεοτιδίων των μυκήτων tRNA που ανήκουν σε ζυμομύκητα (Saccharomycetes serevisiae). Για σχετικά σταθερές - ανάλογες ακολουθίες έχουν επίσης μελετηθεί σε διάφορα είδη πρωτόζωων: Toxoplasma, Plasmodium, Acanthamoeba, και άλλοι για τους γενετικούς λόγους πνευμονίας ήταν πιο κοντά στους μύκητες.. Αλλά είναι τα μανιτάρια, τα οποία έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά παρόμοια με την πιο απλή. Έτσι, m-DNA περιέχει γονίδια του Ρ carinii αφυδρογονάσης και οξειδάση κυτοχρώματος, η οποία είναι 60% όμοια με τα γονίδια των μυκήτων και μόνο το 20% των γονιδίων του απλούστερη. Παρόμοιες ιδιότητες έχουν διαπιστωθεί σε άλλα είδη μυκήτων.

Σύμφωνα με πρόσφατες αναφορές περιλαμβάνουν πνευμονία μύκητες μπορεί να έχουν υψηλότερο ακτινομύκητες και μύκητες - asko- ή bazidomitsetam. Την ίδια στιγμή, κάποιοι ερευνητές πιστεύουν σ carinii φυλογενετικά αρχαία παθογόνο αβέβαιο συστηματική θέση, η οποία βρίσκεται στη διαδικασία της εξέλιξης έχει χάσει το χαρακτηριστικό των ταξινομικών χαρακτηριστικών (Τ Beyer, 1989). Η σύγχρονη μοριακή-βιολογική και μοριακή γενετική ανάλυση δεν μπορεί να καθορίσει οριστικά την ταξινόμηση των ειδών τους. Για να λυθεί αυτό το πρόβλημα θα πρέπει να υπερδομική μελέτη του παθογόνου, η μελέτη των φυλογένεση και τεχνική πρόοδο καλλιέργεια πνευμονία.

P. carinii - εξωκυτταρικό παράσιτο, τροπικό στο πνευμονικό ιστό. Στον κύκλο ανάπτυξης, οι πνευμοκύστες απελευθερώνουν μια φυτική μορφή (τροφοζωϊτη), μια προ-κύστη και μια κύστη με ενδοκυστικά σώματα.

Τροφοζωίτες - κύτταρα μεγέθους 1-8 μm, επικαλυμμένα με λεπτή μεμβράνη. Η μορφή τους είναι ποικίλη και κινητή (οβάλ, αμοιβαία, κλπ.). Εξαρτάται από το σχήμα των δομών στις οποίες ταιριάζουν. Από την επιφάνεια του τροφοζωίτη, οι μικρο-αναπτύξεις και οι μακρές διεργασίες με τη μορφή της φλοπόντια αφήνουν. Με τη δαπάνη τους, οι πνευμοκύστες συνδέονται μεταξύ τους και συνδέονται με τα κύτταρα-ξενιστές. Ο πυρήνας οριοθετείται από δύο μεμβράνες. Στο κυτταρόπλασμα εντοπίζονται μιτοχόνδρια, ελεύθερα ριβοσώματα, μικρά και μεγάλα κενοτόπια, πολυσακχαρίτες και σταγόνες λιπιδίων. Μερικές φορές υπάρχουν διπλά κύτταρα, τα οποία μπορεί να υποδηλώνουν σχάση ή συσσώρευση. Σύμφωνα με ηλεκτρονικά μικροσκοπικά δεδομένα, τα τροφοζωϊτικά προσκολλώνται στενά στα κυψελιδικά κύτταρα της πρώτης τάξης. Η φιλωπάδα μπορεί να διεισδύσει στο κύτταρο του πνεύμονα του ξενιστή χωρίς να σκίσει το κέλυφος του. Ταυτόχρονα, η μεμβράνη των κυψελίδων μπορεί να εισέλθει στο σώμα του τροφοζωίτη χωρίς να το καταστρέψει. Η φυσιολογική επαφή του παθογόνου με τον ξενιστή είναι μέσω του συστήματος μικροκυψελιδικών κυψελίδων.

Πρόδρομοι - ωοειδή κύτταρα διαμέτρου 2-5 μικρών, χωρίς φυσαλίδες. Σε αυτά συμβαίνει πυρηνική σχάση. Οι κύστες του P. carinii είναι στρογγυλές ή ωοειδείς σε μέγεθος 3,5 - 10 μm, μερικές φορές μέχρι 30 μm (Εικόνα 20). Καλύπτονται με μια πυκνή μεμβράνη τριών στρωμάτων και μια εξωτερική μεμβράνη. Το κυτταρόπλασμα περιέχει από 1 έως 8 ενδοκυστικά σώματα, τα οποία εξέρχονται στον αυλό των κυψελίδων μετά τη ρήξη του κυστιδικού κελύφους. Οι κενές κύστεις έχουν ακανόνιστο σχήμα, συχνά με τη μορφή ημισελήνου, μερικές φορές αποκαλύπτονται μέσα τους κοιλιακοί οργανισμοί. Το μέγεθος των τελευταίων 1-2 μικρών. Το στρώμα ενδοκρατικών σωμάτων σχηματίζεται πρόσφατα μετά την έξοδο από την καταστροφική κύστη. Γίνονται εξωκυτταρικοί τροφοζωίτες και αρχίζουν ένα νέο γύρο του κύκλου ζωής.

Μεταξύ των ασθενών με AIDS, η πνευμονοκύστη είναι μία από τις συχνότερες ευκαιριακές λοιμώξεις (περισσότερο από 80%) και, ελλείψει θεραπείας, σχεδόν πάντα οδηγεί σε θάνατο. Σε άλλους ασθενείς με εξασθενημένη ανοσία, το πνευμοκύστη απομονώνεται σε 40% των περιπτώσεων. Σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα σε ζώα, η περίοδος επώασης διαρκεί από 4 έως 8 εβδομάδες.

Παθογένεια (τι συμβαίνει;) Κατά τη διάρκεια της πνευμονοσυστίας (πνευμονία)

Παθογένεια πνευμονοκυττάρωσης καθορίζεται από τις βιολογικές ιδιότητες του παθογόνου και την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή. Πνευμονία πολλαπλασιαστικού μορφές, οι οποίες μέχρι σήμερα δεν έχουν περιγραφεί, παρακαμφθεί ανώτερους αεραγωγούς φθάνουν στις κυψελίδες και να αρχίσει τον κύκλο ζωής του οργανισμού σε ένα νέο ξενιστή. Προσάρτηση τροφοζωίδια με μία πρώτη alveolocytes προκειμένου διαμεσολαβείται από πολλούς μηχανισμούς, ιδίως ένα μεγάλο αριθμό των επιφανειακών γλυκοπρωτεϊνών από Ρ carinii, οι οποίες αλληλεπιδρούν με τις πρωτεΐνες του ιστού του πνεύμονα μέσω των υποδοχέων μαννόζης σε κύτταρα-ξενιστές, ιδιαίτερα μακροφάγα. Οι επιφανειακές γλυκοπρωτεΐνες των πνευμονοκυττάρων είναι εξαιρετικά ανοσογόνες. ΠΡΟΣΑΡΤΗΣΗ Pneumocystis συνοδεύεται από πολλαπλασιασμό του παθογόνου, η αλληλεπίδρασή της με την επιφανειοδραστική ουσία, την απελευθέρωση των τοξικών μεταβολιτών. Προστασία του ξενιστή από Ρ carinii πραγματοποιείται Τ-λεμφοκύτταρα, κυψελιδικούς μακροφάγους, συγκεκριμένες ΑΤ. Η αλληλεπίδραση των μικρο-και μακρο παραμένει σε υποκλινική επίπεδο, ενώ το ανοσοποιητικό σύστημα δεν τίθεται σε κίνδυνο. Ο συμβιβασμός του ανοσοποιητικού συστήματος διεγείρει την ανάπτυξη πνευμονοκυττάρων.

Σε υγιείς ανθρώπους του P.carinii πολλαπλασιάσει αργά, αλλά η ασθένεια γίνεται πιο δραστική στην καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης και κατά τη διάρκεια της περιόδου επώασης, ο αριθμός των Pneumocystis στους πνεύμονες αυξήθηκε από 10.000 έως πάνω από 1,000,000,000 κύτταρα. Καταγράφουν σταδιακά τον κυψελιδικό χώρο. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση του αφρού «κηρήθρας» του υγρού, βλάβη στο κυψελιδική μεμβράνη των λευκοκυττάρων, αυξάνοντας την διαπερατότητά τους, κάταγμα alveolocytes πρώτης τάξης. Πνευμονία άνετη τακτοποίηση για να alveolocytes μειώνει την αναπνευστική επιφάνεια του πνεύμονα. Μηχανική βλάβη του διάμεσου πνευμονικού ιστού ενεργοποιητή και φλεγμονώδη κύτταρα, μονοπύρηνα διείσδυση των κυψελιδικών τοιχωμάτων, και διάμεσα κύτταρα - από κύτταρα του πλάσματος που οδηγεί σε πάχυνση του κυψελιδικού τοιχώματος είναι 5 - 20 φορές, με αποτέλεσμα να αυξάνεται το φατνιακό-τριχοειδή μονάδα.

Με το AIDS, ο αριθμός των παρασίτων στις κυψελίδες και τους βρόγχους είναι τόσο μεγάλος ώστε ο κυψελιδικός αερισμός διακόπτεται και ο ασθενής πεθαίνει από την αύξηση της πνευμονικής ανεπάρκειας. Η καταστροφή της κυψελιδικής μεμβράνης των κυψελίδων μπορεί να οδηγήσει στη διάδοση των πνευμονοκυττάρων από την κύρια θέση του εντοπισμού.

Στις ιστολογικές τομές του πνεύμονα που πλήττονται από πνευμονία, υπάρχει μια εικόνα, η οποία είναι χαρακτηριστική μόνο για πνευμονία. Σύνθετη βρογχιόλια, τις κυψελίδες και μικρών βρόγχων συμπληρώθηκε μάζα ηωσινοφιλική αφρώδες. Κυψελιδικό επιθήλιο, σε επαφή με τον παράγοντα, είναι υπερτροφικός, παχυμένο τοίχους κυψελιδικά λόγω της επέκτασης των τριχοειδών αγγείων και λεμφοειδών-ιστιοκυτταρικό στοιχεία διήθησης. Γύρω από τα αγγεία υπάρχουν άφθονες συσσωρεύσεις πλασμοκυττάρων. Στους τοίχους των βρόγχων και των κυψελίδων επιμέρους κυκλικό σχήμα και στρώματα Pneumocystis ορατή stelyaschiesya των τοιχωμάτων των κυψελίδων. Αποκάλυψε σχισμένο κύστεις του P.carinii με την ελευθέρωση στο περιβάλλον vnutritsistnyh κύτταρα τα οποία χτίσει το κυτταρόπλασμα και να μετατραπεί σε τροφοζωιδίων, και στη συνέχεια ωριμάζουν σε κύστεις. Ιστολογία του πνεύμονα κυψελιδικών lipoproteinoz μοιάζει με τα φαινόμενα του εξίδρωση, λευκοκυττάρωση και σκλήρυνση mesh. Γεμάτο με αφρώδη μάζα των κυψελίδων και στα κυψελιδικά αγωγούς ομάδες εναλλάσονται με ατελεκτασία τμήματα συμπίεσης και το εμφύσημα.

Για να κατασκευαστεί η δική του κυτταρική μεμβράνη, ο P.carinii χρησιμοποιεί φωσφολιπίδια (ακόρεστη φωσφατιδυλοχολίνη) του επιφανειοδραστικού ξενιστή. Αυτό οδηγεί σε γενική βλάβη στο μεταβολισμό των επιφανειοδραστικών ουσιών: ανισορροπία στα επίπεδα των επιφανειοδραστικών φωσφολιπιδίων και πρωτεϊνών, υπερέκκριση του επιφανειοδραστικού. Η έντονη αναπαραγωγή και η ωρίμανση του P.carinii σχετίζεται άμεσα με τη δραστηριότητα αιχμής του συστήματος επιφανειοδραστικού. Η υπερπαραγωγή επιφανειοδραστικού έναντι του υποβάθρου της δυσλειτουργίας των κυψελιδικών μακροφάγων οδηγεί στη γέμιση των κυψελίδων με μια σχετικά ομοιογενή αφρώδη μάζα. Η μηχανική καταστροφή και αδρανοποίηση της επιφανειοδραστικής ουσίας με πρωτεΐνες εξιδρώματος επιδεινώνουν την υποξική κατάσταση των ιστών, ενεργοποιούν την ίνωση των διασωληνωτών διαφραγμάτων. Υπάρχει μείωση της εκκριτικής λειτουργίας των κυψελιδικών κυττάρων της δεύτερης τάξης και αύξηση της πολλαπλασιαστικής δράσης τους. Το επίπεδο κυψελιδικό επιθήλιο αντικαθίσταται από ένα κυβικό επιθήλιο. Σε ασθενείς με AIDS, η αναπαραγωγή στις κυψελίδες του P.carinii εμφανίζεται συχνά ως μέρος μιας μικτής μόλυνσης (βακτηριακή χλωρίδα, μύκητες). Αυτό δημιουργεί μια παθομορφολογική εικόνα της πνευμοκτιστίας.

Μετά τη θεραπεία και την ανάκτηση δεν υπάρχει πλήρης αποκατάσταση του επιφανειοδραστικού πνευμονικού συστήματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον αποικισμό του αναπνευστικού συστήματος ασθενών με AIDS με νοσοκομειακά ανθεκτικά στα αντιβιοτικά στελέχη μικροοργανισμών. Επομένως, η υποτροπιάζουσα πνευμονία σε ασθενείς με AIDS δεν είναι ασυνήθιστη.

Έχει αποδειχθεί ότι σε HIV-αρνητικούς ασθενείς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις μη ειδική υπάρχει επίσης μια τάση να αυξηθεί ο βαθμός της μόλυνσης των μικροχλωρίδας αναπνευστικής οδού. Με την αύξηση του αριθμού των κύστεων P.carinii στην σύνθεση πτύελα είδη μικροχλωρίδας διαστέλλεται και αυξάνει το διαχωρισμό συχνότητα των μικροβιακών ενώσεων του φωτός (YI Feshenko et al., 2003 YG). Τα δεδομένα μας δείχνουν επίσης ότι σε ασθενείς με οξεία και χρόνια μη ειδική! / ασθένεια του πνεύμονα, μολυσμένα με Ρ carinii, μικροβιακές ενώσεις, οι οποίες περιλαμβάνουν τις coccal χλωρίδα (κόκκοι, διπλόκοκκους, στρεπτόκοκκοι), ένας μεγάλος αριθμός ανιχνεύονται στο 77% των περιπτώσεων, ασήμαντο και μέτριο ποσό - i 15%. Σε ασθενείς χωρίς πνευμονοκύστωση, 65% και 28%, αντίστοιχα. Αυτά τα δεδομένα μπορεί να είναι μια ένδειξη του ρόλου pnevmotsia μικροβίων από ως ένα συστατικό του φωτός στην παθολογία του αναπνευστικού συστήματος.

Σε σοβαρές μορφές ανοσοανεπάρκειας σε ασθενείς με λοίμωξη HIV, είναι δυνατή η γενίκευση της πνευμοκύστωσης με ανάπτυξη διαδεδομένης μορφής. Σε αυτά τα άτομα, το P. carinii ανιχνεύεται στον μυελό των οστών, στην καρδιά, στα νεφρά, στα υμένα, στις αλλοιώσεις του δέρματος, στις αρθρώσεις και στο όργανο ακρόασης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εξωπνευμονική πνευμοκυκτιστική σε ασθενείς με έλλειψη πνευμονικής παθολογίας ή συμπτώματα πνευμονικής βλάβης στα εσωτερικά όργανα ξεπερνά την παθολογία των πνευμόνων, η οποία αναπτύσσεται αργότερα. Αυτό μπορεί να υποδηλώνει την εμμονή ορισμένων μορφών του P. carinii στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα.

Η πνευμονία πνευμονοκυστικών αναπτύσσεται σε άτομα με κατασταλμένη κυτταρική ανοσία, καθώς και σε διαταραχές χυμικής ανοσίας. Το πειραματικό μοντέλο πνευμονοκυστικής πνευμονίας λαμβάνεται με μακροχρόνια χορήγηση κορτικοστεροειδών σε πειραματόζωα (αρουραίοι, κουνέλια, κουνάβια, κλπ.). Η πιο σημαντική τιμή στην παθογένεση της πνευμονοκυστερίωσης αποδίδεται σε μια μείωση των βοηθητικών κυττάρων Τ-λεμφοκυττάρων (CD4 +). Περισσότερο από το 90% όλων των περιπτώσεων PCP αναπτύσσονται με μείωση του CD4 + στο περιφερικό αίμα κάτω από 200 κύτταρα σε 1 μl (με ρυθμό 640-1360 κυττάρων ανά 1 μl). Η λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων-δολοφόνων (CD8) αναστέλλεται επίσης σημαντικά.

Αναφέρεται επίσης η σημασία της χυμικής ανοσίας στην προστασία του σώματος από πνευμονοκύπωση. Τα κορτικοστεροειδή μειώνουν έμμεσα τη φαγοκυτταρική και την κυτταρολυτική δράση των κυψελιδικών μακροφάγων, βλάπτοντας τον υποδοχέα Fc στη μεμβράνη τους. Οι μακροφάγοι χωνεύουν, καταστρέφουν και σκοτώνουν πνευμοκύστες, πραγματοποιώντας τον μηχανισμό των κυτοκινών και συμπεριλαμβάνοντας τα αντιδραστικά οξειδωτικά.

Σε πρόωρα βρέφη με ανεπάρκεια πρωτεΐνης, διαταράσσεται η ειδική σύνθεση των ανοσοσφαιρινών και αναπτύσσεται πνευμονιοκυτταρική πνευμονία, γεγονός που δείχνει επίσης το ρόλο της χυμικής ανοσίας στην παθογένεση της νόσου. Σε ένα αφρώδες εξίδρωμα ασθενών με πνευμονία πνευμονοκυττάρων, ανιχνεύεται ένα σύμπλεγμα ειδικών IgG, IgM, IgA. Ο ορός περιφερικού αίματος δεν παρουσιάζει γενικό έλλειμμα αντισωμάτων, αλλά ανιχνεύεται έλλειψη μερικών ισοτύπων αντισυνδοσυστικών αντισωμάτων. Όταν αποδίδεται ένας υπεράνοσος ορός σε πειραματόζωα, παρατηρείται θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Η διακοπή της χορήγησης κορτικοστεροειδών σε πειραματόζωα οδηγεί στην αντίστροφη ανάπτυξη της νόσου.

Συμπτώματα πνευμονοσυστίας (πνευμονία)

Pneumocystosis στα παιδιά αναπτύσσεται συνήθως σε 4-6 μήνες της ζωής (πρόωρη, ραχίτιδα ασθενείς, υποσιτισμό, βλάβες του ΚΝΣ) και στις ομάδες μεγαλύτερης ηλικίας (αιμοβλάστωση, κακοήθεις όγκοι, AIDS). Η ασθένεια αρχίζει σταδιακά - την όρεξη του παιδιού μειώνεται, σταματά την ανάπτυξη του σωματικού βάρους, υπάρχουν ωχρότητα και κυάνωση των nasolabial τριγώνου, ελαφρά βήχα. Η κανονική θερμοκρασία στην αρχή της νόσου αντικαθίσταται από το υποφλοιώδες με άνοδο έως το εμπύρετο. Μεταβαλλόμενες μικρές και μεσαίες φυσαλίδες εμφανίζονται στους πνεύμονες. Δύσπνοια (50-70 έως 1 λεπτό), κυάνωση, κοκκύτης χαρακτήρα βήχα. Συχνά ο βήχας συνοδεύεται από την απελευθέρωση αφρώδη πτύελα, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί πνευμονία. Ακτινολογικά καταγράφονται αποσπασματική σκιές διαφορετικού μεγέθους και της πυκνότητας, δίνοντας μια εικόνα της «σύννεφο-» εύκολο. Το αίμα ανιχνεύεται λευκοκυττάρωση, μέτρια ηωσινοφιλία και αυξημένη ESR.

Μερικές φορές πνευμοκύστωση στα παιδιά συμβαίνει κάτω από τη μάσκα οξείας λαρυγγίτιδας, αποφρακτικής βρογχίτιδας ή βρογχιολίτιδας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα στην κλινική εικόνα του πνευμονικού οιδήματος.

Σε ενήλικες, πνευμονοκύστη αναπτύσσεται σε άτομα που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία (συνήθως - κορτικοστεροειδή) και σε ασθενείς με AIDS. Με την επαγόμενη από φάρμακο ανοσοκαταστολή, η ασθένεια συχνά εκδηλώνεται με το φόντο της μείωσης της δόσης των κορτικοστεροειδών. Η προδρομική περίοδος διαρκεί συνήθως 1-2 εβδομάδες, ενώ στους ασθενείς με AIDS διαρκεί 10 εβδομάδες. Σταδιακά εμφανίζεται υποφλοιώδες, μέτρια δύσπνοια με φυσική δραστηριότητα, ξηρός βήχας, πόνος στο στήθος. Μετά από 1-2 εβδομάδες, μπορεί να εμφανιστεί πυρετός, δύσπνοια σε ηρεμία, ξηρό βήχα χειρότερο (ο παραγωγικός βήχας σπάνια σημειώνεται). Κατά την εξέταση, ταχυπνεία, ταχυκαρδία, κυάνωση βρίσκονται. Στους πνεύμονες ακούγονται συχνά ξηροί, σπάνιοι - υγροί τύποι. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων συνήθως εξαρτάται από την ασθένεια του περιβάλλοντος. Όταν ανιχνεύεται ανάλυση αερίων αίματος, προοδευτική υποξαιμία, αύξηση της κλίσης κυψελιδικού-αρτηριακού οξυγόνου και αναπνευστική αλκάλωση.

Πνευμονία πνευμονίας κατά του AIDS που συνήθως χαρακτηρίζεται από μια αργή χρονική πορεία. Αρχικά δεν αποκαλύπτεται η ακουστική συμπτωματολογία, η εικόνα των ακτίνων Χ μπορεί επίσης να παραμείνει χωρίς παθολογικές αλλαγές. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, εμφανίζονται αμφοτερόπλευρα βασικά διηθήματα, τα οποία στη συνέχεια μετατρέπονται είτε σε εστιακές είτε σε ενδιάμεσες αλλαγές. Περιστασιακά βρίσκονται μοναχικά οζίδια, τα οποία μπορεί να είναι σπηλαιώδη με το σχηματισμό μιας εκτεταμένης κεντρικής κοιλότητας. Η αιτία της απόσπασης είναι πιθανώς η προσκόλληση βακτηριακών και μυκητιακών λοιμώξεων.

Επιπλοκές. Η κύρια επιπλοκή, η οποία προκαλεί συχνότερα θνησιμότητα, είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια, που συνδέεται με την απότομη παραβίαση του εξαερισμού και της ανταλλαγής αερίων. Υπάρχουν επίσης πιθανές επιπλοκές όπως αποστήματα, αυθόρμητος πνευμοθώρακας (ενάντια στο σχηματισμό μικρών πνευμονικών κύστεων), εξιδρωματική πλευρίτιδα.

Διάγνωση πνευμονοσυστίας (πνευμονιοκύστη πνευμονία)

Δεδομένου ότι οι κλινικές εκδηλώσεις της PCP δεν είναι συγκεκριμένες, και να αναπτυχθεί η κλινική και ακτινολογική εικόνα εμφανίζεται σημαντικά αναβληθεί η έναρξη της νόσου (ειδικά AIDS), στις αρχές αιτιολογική διάγνωση είναι υψίστης σημασίας, καθώς επιτρέπει να ξεκινήσει η κατάλληλη θεραπεία σε εύθετο χρόνο.

Οι πνευμονοκύστεις σε ασθενείς με πτυέια είναι εξαιρετικά σπάνιες και οι μέθοδοι καλλιέργειας ανθρώπινων πνευμονοκυττάρων δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί. Οι ορολογικές μέθοδοι θεωρούνται πολύ αναξιόπιστες. Για τους λόγους αυτούς, τα κύρια μέσα αναγνώρισης του παθογόνου είναι η ιστολογική εξέταση των βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα (BAL) και διαβρογχική βιοψία δειγμάτων πραγματοποιείται με τη βρογχοσκόπηση βοήθεια. Μια ανοικτή πνευμονική βιοψία χρησιμοποιείται όλο και λιγότερο.

Η διαφορική διάγνωση στα αρχικά στάδια της νόσου γίνεται συνήθως με άλλη διάμεση πνευμονία. Ωστόσο, η συνήθως ασθένεια υποβάθρου υποβάθρου και η υψηλή αξιοπιστία των ιστολογικών μελετών (90% για το AIDS και 40% για τους άλλους ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς) μετριάζει σημαντικά αυτό το πρόβλημα.

Μέτρια βαθμό διεισδυτικότητας και της σχετικής ευκολίας οπτικών ινών προτείνει η μέθοδος αυτή απαιτεί τη μελέτη κατά την εξέταση ασθενών με διάφορες διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος και στην διάμεση πνευμονία άγνωστης προέλευσης.

Θεραπεία της πνευμονοκυστερίωσης (πνευμονία)

Τα κύρια φάρμακα για θεραπεία της πνευμονιοκυστικής πνευμονίας είναι η τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη (bactrim, biseptol) και η ισοθειονική πενταμιδίνη. Το Bactrim είναι ένας αναστολέας του συστήματος του φολικού οξέος και η πενταμιδίνη βλάπτει το αναπαραγωγικό σύστημα των πνευμονοκυττάρων.

Τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη χορηγούνται από του στόματος ή ενδοφλεβίως (20 mg / kg - Trimethoprim και 100 mg / kg - σουλφαμεθοξαζόλη ανά ημέρα για 2 εβδομάδες, μέχρι 1 μήνα). Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό και προτιμάται από την πενταμιδίνη όταν χορηγείται σε ασθενείς που δεν είναι AIDS. Η πενταμιδίνη χορηγείται ενδομυϊκώς ή ενδοφλεβίως (αργά, σε διάστημα 1-2 ωρών σε 100 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) σε δόση 4 mg / kg ανά ημέρα για 2-3 εβδομάδες. Παρενέργειες παρατηρήθηκαν παράδειγμα, αλλά 5% των ασθενών και χαρακτηρίζεται από διήθηση στο σημείο της ένεσης, υπογλυκαιμίας υπεργλυκαιμία gipokaltsimiey, αζωθαιμία και μειωμένη ηπατική λειτουργία.

Σημειώθηκε ότι ο συνδυασμός bactrim και πενταμιδίνης δεν αυξάνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και αυξάνει την τοξικότητα της πενταμιδίνης. Αντικατάσταση ενός φαρμάκου με ένα άλλο γίνεται εάν ένα από αυτά δεν προκαλεί σημαντική θετική δυναμική των κλινικών εκδηλώσεων εντός 5-7 ημερών.

Η προηγουμένως χρησιμοποιούμενη χλωριδίνη και σουλφαζίνη δεν χρησιμοποιούνται πρακτικά τώρα, επειδή η αποτελεσματικότητά τους είναι χαμηλότερη από εκείνη του bactrim, και οι τοξικές εκδηλώσεις είναι πιο έντονες.

Πνευμονοκύστωση για τη θεραπεία ασθενών με AIDS κατά τα τελευταία έτη έχουν χρησιμοποιηθεί όλο και περισσότερο την διφθορομεθυλορνιθίνης άλφα (DFMO). Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό, χαμηλή τοξικότητα. Επιπλέον δράση Pneumocystis DFMO στον αποκλεισμό της αντιγραφής του κυτταρομεγαλοϊού και ρετροϊών, έχει επίσης ανοσοτροποποιητική αποτελέσματα (αποκαθιστά λειτουργίες των Τ-καταστολείς ενισχύει το δείκτη ανοσορυθμιστικών και ΟΚΤ4 / ΟΚΤ8).

Εκχωρήστε το φάρμακο σε δόση 6 g ανά 1 m2 επιφάνειας σώματος ανά ημέρα σε 3 διηρημένες δόσεις για 8 εβδομάδες.

Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου, η κατάσταση αρχίζει να βελτιώνεται κατά μέσο όρο 4 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Σταδιακά ρυθμίζεται η θερμοκρασία του σώματος, βελτιώνονται οι αντικειμενικοί δείκτες του FVD, η εικόνα ακτίνων Χ. Μετά από 3-4 εβδομάδες σε 20-25% των ασθενών, δεν ανιχνεύονται πνευμονοκύτταρα.

Πρόβλεψη. Μεταξύ των πρόωρων βρεφών, το ποσοστό θνησιμότητας από πνευμονία πνευμονοσυστίας είναι 50%, αλλά δεν υπάρχουν σχεδόν καθόλου υποτροπές. Όταν πνευμονία από Pneumocystis σε ενήλικες οι οποίοι δεν έχουν AIDS, μια πιο ευνοϊκή πρόγνωση και καθορίζεται περισσότερο από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου, των λευκών αιμοσφαιρίων, την φύση της ταυτόχρονης ευκαιριακών λοιμώξεων.

Σε ασθενείς με AIDS, απουσία θεραπείας, πνευμονία πνευμονία συχνά οδηγεί σε θάνατο. Σε μια καθυστερημένη διάγνωση, η λεπτομερής περιγραφή της πρωτοπαθούς νόσου είναι περίπου 40%, η έγκαιρη θεραπεία μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα στο 25%. Ωστόσο, ακόμη και μετά από λίγους μήνες, είναι πιθανές υποτροπές (από 10 έως 30%) πνευμονίας πνευμονίας.

Η θεραπεία των υποτροπών είναι πολύ πιο δύσκολη, καθώς το 50-80% των ασθενών αναπτύσσει σημαντικές ανεπιθύμητες αντιδράσεις στο bactrim και την πενταμιδίνη και το ποσοστό θνησιμότητας έχει ήδη αυξηθεί στο 60%.

Πρόγνωση πνευμονίας από πνευμονοσυστία.
Μεταξύ των πρόωρων βρεφών, το ποσοστό θνησιμότητας από πνευμονία πνευμονοσυστίας είναι 50%, αλλά δεν υπάρχουν σχεδόν καθόλου υποτροπές. Όταν πνευμονία από Pneumocystis σε ενήλικες οι οποίοι δεν έχουν AIDS, μια πιο ευνοϊκή πρόγνωση και καθορίζεται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου. Σε ασθενείς με AIDS, απουσία θεραπείας, πνευμονία πνευμονία συχνά οδηγεί σε θάνατο. Όταν θνησιμότητα καθυστερημένη διάγνωση σε αρχικό επεισόδιο - περίπου 40%, η έγκαιρη θεραπεία μειώνει τη θνησιμότητα σε 25%. Ωστόσο, ακόμη και μετά από λίγους μήνες, είναι πιθανές υποτροπές (από 10 έως 30%) πνευμονίας πνευμονίας. Θεραπεία υποτροπών εκτείνεται σημαντικά πιο δύσκολη, δεδομένου ότι 50 - κατά 80% των ασθενών αναπτύσσουν σημαντικές παράπλευρες αντιδράσεις να πενταμιδίνη και Bactrim, και αυξάνει τη θνησιμότητα ήδη στο 60%.

Πρόληψη της πνευμονοκυστερίωσης (πνευμονιοκύστη πνευμονία)

Τα μέτρα για τον εντοπισμό της προέλευσης της λοίμωξης θα πρέπει να πραγματοποιούνται σε ομάδες κινδύνου, σε οικογένειες που έχουν μολυνθεί από ασθενείς με P.carinii, σύμφωνα με κλινικές ενδείξεις μεταξύ των ιατρών των τμημάτων όπου βρίσκονται σε κίνδυνο οι ασθενείς. Εάν αυτά τα άτομα έχουν υποκλινικά ή κλινικά εκφρασμένα συμπτώματα από τα αναπνευστικά όργανα, θα πρέπει να εξεταστούν για πνευμονοκύστωση. Στο μέλλον, ανάλογα με τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας στους πνεύμονες, τον βαθμό ανοσοανεπάρκειας, τις συνακόλουθες ασθένειες ή τον επιδημικό κίνδυνο, γίνεται επιλογή θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα άτομα με πνευμονία πνευμονοσυστίας τοποθετούνται σε κουτιά ή poluboksah και συνταγογραφούν ειδική θεραπεία. Το ιατρικό προσωπικό και το προσωπικό που έχουν κλινικά εκφρασμένες μορφές πνευμονοκυττάρωσης αντιμετωπίζονται. Με υποκλινική ροή - αποκατάσταση.

χημειοπροφύλαξη PCP χορηγούνται σε ασθενείς με λοίμωξη HIV για τις ακόλουθες ενδείξεις: το περιεχόμενο των Τ4 λεμφοκυττάρων λιγότερο από 200 κύτταρα σε 1 ml αίματος σε ενήλικες και λιγότερο από 450 - σε παιδιά? με στοματική κοιλότητα τσίχλας. με πυρετό ανεξήγητης αιτιολογίας που διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες. παιδιά που έχουν γεννηθεί από μολυσμένες με HIV μητέρες ηλικίας 4 έως 6 εβδομάδων πριν τη διάγνωση της λοίμωξης από HIV.

Χημειοπροφύλαξη συνιστάται για PCP ενδεχόμενες ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς διαφορετικής προέλευσης: πρωτοπαθούς ανοσοανεπάρκειας, με μια δίαιτα πρωτεΐνη χαμηλών θερμίδων, αποδέκτες των μεταμοσχευμένων οργάνων? στη θεραπεία κυτταροστατικών, κορτικοστεροειδών, ακτινοβόλησης κατάλληλων ομάδων ασθενών.

Η πρόληψη αποτρέπει τη νόσο μόνο κατά τη λήψη του φαρμάκου. Οι ασθενείς με χημειοπροφύλαξη του πνεύμονα πνευμονοκυστίας AIDS περνούν όλη τη ζωή τους. ασθενείς μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών - τουλάχιστον 1 έτος.

Τα μέτρα για τη διάσπαση του μηχανισμού μετάδοσης δεν διαφέρουν από αυτά άλλων λοιμώξεων από στάγδην. Αυτά περιλαμβάνουν αυστηρή προσήλωση στους γιατρούς, ιατρικό προσωπικό και οι ασθενείς της νοσοκομειακής περίθαλψης, αερισμού, kvartsevanie και υγρό καθαρισμού δύο φορές την ημέρα θαλάμους και άλλες εγκαταστάσεις όπου οι ασθενείς. Μεγάλη σημασία έχει η βελτίωση του συστήματος εξαερισμού σε ιατρικά και προληπτικά ιδρύματα.