13. Βρογχικό άσθμα: αιτιολογία, παθογένεια

Βρογχικό άσθμα (ΒΑ) - μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος των αεραγωγών, η οποία παρακολούθησαν από πολλά κύτταρα και κυτταρικά στοιχεία, και η οποία προκαλεί την ανάπτυξη των βρογχική υπεραντιδραστικότητα, οδηγώντας σε επεισόδια αναστρέψιμη είτε αυθόρμητα είτε υπό την επίδραση της θεραπείας του βρογχική απόφραξη, κλινικά εκδηλώνεται με υποτροπιάζοντα επεισόδια συριγμού, δύσπνοιας, αίσθημα πληρότητας στο στήθος και βήχας, ειδικά τη νύχτα ή νωρίς το πρωί.

Αιτιολογία του βρογχικού άσθματος.

Παράγοντες που επηρεάζουν τον κίνδυνο ανάπτυξης άσθματος, μπορούν να διαιρεθούν σε παράγοντες που συμβάλλουν στην εξέλιξη της νόσου (κυρίως εγχώριους παράγοντες, κυρίως κληρονομικότητα), και των παραγόντων που πυροδοτούν την εμφάνιση των συμπτωμάτων (κυρίως εξωτερικούς παράγοντες).

Οι κύριοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη και εκδήλωση του άσθματος:

Α) εσωτερικούς παράγοντες:

1. Γενετική (γονίδια που προδιαθέτουν σε ατοπία - αυξημένη παραγωγή ειδικών για αλλεργιογόνο IgE αντισωμάτων και γονιδίων που προδιαθέτουν σε βρογχική υπεραντιδραστικότητα)

2. Παχυσαρκία (αυξημένη παραγωγή μεσολαβητή λεπτίνης αυξάνει την πιθανότητα άσθματος)

3. Φύλο (μέχρι 14 ετών, ο επιπολασμός του άσθματος στα αγόρια είναι δύο φορές υψηλότερος, στους ενήλικες, η ΒΑ είναι συχνότερη στις γυναίκες).

Β) εξωτερικούς παράγοντες:

1. αλλεργιογόνα: χώροι (ακάρεα οικιακής σκόνης, τρίχα κατοικίδιων ζώων, αλλεργιογόνα κατσαρίδων, μούχλα και μανιτάρια ζύμης) και εξωτερικές (γύρη φυτών κ.λπ.)

2. Λοιμώξεις (κυρίως αναπνευστικές ιογενείς, λιγότερο συχνά παρασιτικές)

3. Επαγγελματίες ευαισθητοποιητές

4. Καπνός καπνίσματος (ενεργός και παθητικός)

5. εσωτερική και εξωτερική ρύπανση του αέρα

6. τρόφιμα - στα παιδιά που θηλάζονταν, η επίπτωση του άσθματος είναι χαμηλότερη από ό, τι στα παιδιά που θηλάζουν

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν μια επιδείνωση του άσθματος: 1) οικιακά και εξωτερικά αλλεργιογόνα, 2) ρυπαντές χώρων και εξωτερικών ρύπων, 3) λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, 4) φυσικό φορτίο και υπεραερισμό. 5) μεταβολή των καιρικών συνθηκών. 6) διοξείδιο του θείου. 7) τρόφιμα, πρόσθετα τροφίμων · 8) ορισμένα φάρμακα. 9) υπερβολικό συναισθηματικό άγχος. 10) το κάπνισμα (παθητικό και ενεργό). 11) Ερεθιστικά (αεροζόλ στο σπίτι, οσμή βαφής).

Παθογένεια αλλεργικού (ατοπικού) άσθματος.

1. Ανοσολογικό στάδιο:

Α) επεξεργασία - λαμβάνονται από το αλλεργιογόνο αεραγωγού συλλαμβάνεται από μακροφάγα, διασπάται σε θραύσματα προσδένεται σε γλυκοπρωτεΐνες τάξης II μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA) και μεταφέρονται στην κυτταρική μεμβράνη των μακροφάγων

Β) παρουσίαση του συμπλόκου "αντιγόνου + ΗΙΑ II" σε βοηθό Τ-λεμφοκυττάρων

Β) παραγωγή των Τ-βοηθητικών λεμφοκυττάρων κυτοκινών: IL-4,5,6, οι οποίες διεγείρουν πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων, IL-5 και κοκκιοκυττάρων μακροφάγων-διέγερσης, που ενεργοποιούν ηωσινόφιλα.

D) σύνθεση των Β-λεμφοκυττάρων ειδικών AT (IgE, αντιδραστική AT), σταθεροποίηση στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων, βασεόφιλα και ηωσινόφιλα

2. Ανοσοχημικό στάδιο: όταν εκ νέου είσοδο στο αλλεργιογόνο στο σώμα του ασθενούς αλληλεπιδρά με το αντίσωμα-αντιδρασίνης (IgE) στην επιφάνεια των κυττάρων-στόχων της αλλεργίας μετέπειτα αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και βασεόφιλων, ενεργοποίηση eozinovilov και την απελευθέρωση ενός μεγάλου αριθμού των μεσολαβητών της φλεγμονής και των αλλεργιών.

3. Παθοφυσιολογικό στάδιο: ανάπτυξη βρογχόσπασμου, οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης και διείσδυση του τοιχώματος των βρόγχων με κυτταρικά στοιχεία, φλεγμονή, υπερέκκριση βλέννας

α) Πρόωρη ασθματική αντίδραση - βρογχόσπασμος υπό τη δράση της ισταμίνης και άλλων διαμεσολαβητών (λευκοτριένια C4, D4, E4, κλπ.) με έντονη δύσπνοια, αρχίζει σε 1-2 λεπτά, φτάνει το μέγιστο σε 15-20 λεπτά και διαρκεί περίπου 2 ώρες

β) Καθυστερημένη άσθμα - φλεγμονή του βρογχικού οιδήματος του βλεννογόνου, υπερέκκριση βλέννας? αναπτύσσεται μέσα σε 4-6 ώρες, φθάνει το μέγιστο της μετά από 6-8 ώρες και διαρκεί 8-12 ώρες Κύρια κύτταρα μέλος:..., ηωσινόφιλα, κυψελιδικά και βρογχιολίων μακροφάγα, ουδετερόφιλα, Τ λεμφοκύτταρα και άλλα.

Άλλοι παθογενετικοί μηχανισμοί της ΒΑ.

Α) μολυσματικά εξαρτώμενα - βρογχόσπασμο που προκαλείται από μεταβολικά προϊόντα βακτηρίων, μυκήτων και ιών που έχουν την ικανότητα να προκαλούν αναφυλακτικές αντιδράσεις (χαρακτηριστικό ιδιαίτερα για Neisserial ότι αύξηση της περιεκτικότητας του αίματος των IgE και βρογχικών εκκρίσεων)

Β) δυσμορφικά - βρογχική απόφραξη προκαλεί: γλυκοκορτικοστεροειδή ανεπάρκεια (gipperreaktivnost ιστιοκύτταρα, αυξημένα επίπεδα του τόνου ισταμίνης MMC βρόγχο, αυξημένη βρογχική φλεγμονή βλεννογόνου) gipoprogesteronemiya, υπερ-οιστρογοναιμίας (αυξημένα επίπεδα της ισταμίνης και άλφα-αδρενεργικής δραστηριότητας).

Β) neuro-psIchic - οι αλλαγές στη βρογχική αντοχή σχηματίζονται από ανεπιφύλακτα και κλινικά αντανακλαστικά, κλπ. (αυτοάνοση, αδρενεργική ανισορροπία, μεταβαλλόμενη κυρίως βρογχική αντιδραστικότητα).

1. Βρογχικό άσθμαJ45 στο ICD-10):

Α) αλλεργική (ατοπική, εξωγενής) ·

Β) μη αλλεργικοί (ενδογενείς).

Β) μικτή (αλλεργική + μη αλλεργική),

2. Κατάσταση άσθματος (J46, οξεία σοβαρό άσθμα).

Βρογχικό άσθμα: αιτιολογία και παθογένεια

Το βρογχικό άσθμα (συντομογραφία ΒΑ) είναι μια ασθένεια του αναπνευστικού συστήματος αλλεργικής φύσης, έχει μια χρόνια πορεία και συνδέεται με την αναστρεψιμότητα της βρογχικής απόφραξης και την αύξηση της αντιδραστικότητας. Συμπτωματικές εκδηλώσεις επαναλαμβανόμενων επεισοδίων ασφυξίας, δύσπνοιας, σφίξιμο στο θώρακα και οδυνηρό βήχα. Η επίπτωση του άσθματος με την ίδια συχνότητα εμφανίζεται σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες. Η εμφάνιση του βρογχικού άσθματος στα παιδιά είναι ευρέως διαδεδομένη, τα μισά από τα οποία πέφτουν στην ηλικία έως δύο ετών.

Παθογόνα του άσθματος

Η αιτιολογία και η παθογένεια του βρογχικού άσθματος δεν είναι πλήρως κατανοητές. Ωστόσο, υπάρχει επαρκής ποσότητα δεδομένων για αλλεργιογόνα που προκαλούν άσθμα για να σχηματίσουν μια κοινή κατανόηση των αιτιών της εμφάνισης της νόσου. Μεταξύ αυτών διακρίνονται αλλεργιογόνα μολυσματικής και μη μολυσματικής γένεσης.

Μη μολυσματικά περιλαμβάνουν:

  • Γύρη φυτών (γύρη).
  • Σκόνη και χνούδι από μαξιλάρια φτερών (οικιακά).
  • Μάλλινα διάφορα ζώα και μέρη του δέρματος (επιδερμικά).
  • Αλλεργιογόνα τρόφιμα.
  • Χημικά συστατικά (συντηρητικά, οικιακά χημικά προϊόντα).
  • Φάρμακα: αντιβιοτικά, ΑΣΟ κ.λπ.

Ανάμεσα στα μολυσματικά αλλεργιογόνα διακρίνονται:

  • Βακτηριακά - κυρίως προκαλούνται από στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους, Ε. Coli.
  • Ιός ιού γρίπης, αδενο- και ρινοϊός.
  • Μυκητιασικά.

Με βάση τον παραπάνω κατάλογο, διακρίνουμε τις ατοπικές και μολυσματικά εξαρτώμενες μορφές βρογχικού άσθματος. Με το συνδυασμό πολλών αλλεργιογόνων από διαφορετικές ομάδες, μπορεί κανείς να μιλήσει για μια μικτή παραλλαγή του άσθματος.

Προκαλώντας αιτιολογικούς παράγοντες

Εκτός από τα παθογόνα του άσθματος, υπάρχουν και περιστάσεις που οδηγούν στο να συμβεί:

  • Η κληρονομικότητα.
  • Γενετικές διαταραχές από το ανοσοποιητικό και ενδοκρινικό σύστημα.
  • Παραβίαση της ανοσολογικής απόκρισης στο αλλεργιογόνο (ατοπία).
  • Αυξημένη ευαισθησία των βρόγχων σε ερεθιστικά.

Με την ήδη σχηματισμένη χρόνια εξέλιξη της νόσου, υπάρχουν παράγοντες που προκαλούν την επιδείνωσή της:

  • Το κάπνισμα.
  • Εισπνοή επιβλαβών ατμών.
  • Ψυχοεμβολική πίεση, άγχος.
  • Υπερβολική σωματική δραστηριότητα.
  • Υψηλή υγρασία και χαμηλή θερμοκρασία αέρα.
  • Διακύμανση των αριθμών ατμοσφαιρικής πίεσης.

Ο συνδυασμός των παραπάνω παραγόντων αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου, γι 'αυτό συνιστάται η ελαχιστοποίηση της επιρροής τους όσο το δυνατόν περισσότερο.

Χαρακτηριστικά

Ο κύριος ρόλος στην παθογένεση της νόσου παίζει η φλεγμονώδης διαδικασία στο βρογχικό τοίχωμα, η οποία εμφανίζεται υπό την επίδραση αλλεργιογόνων και λοιμωδών παραγόντων. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η ευαισθησία τους σε ερεθιστικά διαφόρων ειδών, στα οποία σε ένα υγιές άτομο δεν παρατηρείται τέτοια αντίδραση.

Η φλεγμονώδης διαδικασία έχει δύο φάσεις:

  • Πρόωρη (άμεση αντίδραση) - διάρκεια από μισή ώρα έως 2-3 ώρες. Αναπτύσσεται ως σύνδρομο βρογχοκλειδώματος.
  • Η καθυστερημένη (καθυστερημένη αντίδραση) - διάρκεια 24 ώρες, αναπτύσσεται 4 ώρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Επηρεάζει τα τοιχώματα των βρόγχων.

Το άσθμα θεωρείται ασθένεια φάσης, καθώς η πορεία του περιλαμβάνει μια περίοδο ευεξίας και φθοράς. Παρά το γεγονός ότι η ασθένεια είναι χρόνια και δεν υπόκειται σε πλήρη θεραπεία, η πορεία της μπορεί να ελεγχθεί.

Στάδια παθογένεσης στο άσθμα

Ολόκληρος ο μηχανισμός σχηματισμού νόσου μπορεί να χωριστεί σε δύο στάδια:

  1. Ανοσολογικό. Αναπτύσσεται όταν το αλλεργιογόνο χτυπά το ανθρώπινο σώμα. Σε αυτή την περίπτωση λαμβάνει χώρα η ενεργοποίηση πολύπλοκων αμυντικών μηχανισμών: οι μακροφάγοι και τα Τ-λεμφοκύτταρα βιάζονται να πολεμήσουν με ξένους παράγοντες.
  2. Παθοφυσιολογικά. Στη δομή του υπάρχει μια αυξημένη βρογχική αντίδραση στη φλεγμονή. Με παρατεταμένη έκθεση στο ερέθισμα δημιουργείται ένα πρήξιμο του βρογχικού βλεννογόνου. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε στένωση του αυλού του και στην εμφάνιση σε ένα πρόσωπο συριγμού και δύσπνοια. Η αυξημένη παραγωγή βλέννης στενεύει περαιτέρω τον αυλό των βρόγχων, γεγονός που οδηγεί σε ασθματικές επιθέσεις βήχα.

Σε ορισμένες ιατρικές πηγές, υποδεικνύεται επίσης το ανοσοχημικό στάδιο. Παρατηρείται όταν το αλλεργιογόνο επανεισέρχεται στην αναπνευστική οδό. Υπάρχει επαφή του παθογόνου με την ήδη αναπτυχθείσα νωρίς (στο ανοσολογικό στάδιο) ανοσοσφαιρίνη Ε, με αποτέλεσμα αλλεργική αντίδραση.

Είδη αλλεργικών εκδηλώσεων

Με άσθμα, υπάρχουν αλλεργικές εκδηλώσεις στους τύπους I, III και IV.

  • Τύπος (αναφυλακτικό) είναι μια άμεση αλλεργική αντίδραση. Εκδηλώνεται με αυξημένη παραγωγή ανοσοσφαιρίνης Ε με μείωση του προστατευτικού ρόλου των Τ-λεμφοκυττάρων. Χαρακτηριστικό της ατοπικής μορφής άσθματος.
  • Τύπος III (ανοσοσύμπλοκο), όπου η ανοσοσφαιρίνη περίπτερο αντίσωμα G και M. Τότε το σχηματιζόμενο σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της ακεραιότητας των τοιχωμάτων του βρόγχου και μυϊκό σπασμό της. Εμφανίζεται με άσθμα που προκαλείται από διάφορους μολυσματικούς παράγοντες και προκαλείται από την εισπνοή σωματιδίων σκόνης.
  • Ο τύπος IV (κυτταρική) είναι αντίδραση καθυστερημένου τύπου. Τα λεμφοκύτταρα με αυξημένη ευαισθησία σε έναν ξένο παράγοντα, παράγουν μεσολαβητές φλεγμονής, που έχουν καταστρεπτική επίδραση στο τοίχωμα του βρόγχου. Πιο συχνά, η αντίδραση συμβαίνει με το υπόβαθρο του αιτιολογικού παράγοντα της μικροβιακής αιτιολογίας.

Το άσθμα δεν τρέχει μονοτονικά. Σε αυτή την περίπτωση, ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι είναι πιο συνηθισμένος, χαρακτηρίζεται από σοβαρότερη (σε σύγκριση με άλλες αντιδράσεις) πορεία (απειλή αναφυλακτικού σοκ), απαιτεί επείγουσα θεραπεία.

Παθογένεση της λοιμώδους εξαρτώμενης παραλλαγής του άσθματος

Η εμφάνιση μιας επίθεσης σχετίζεται με την κατάποση ενός μολυσματικού αλλεργιογόνου στο σώμα. Η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται αρκετά καιρό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πορεία αυτής της μορφής άσθματος διευκολύνεται από τις μολυσματικές ασθένειες που μεταφέρονται την προηγούμενη μέρα - συνηθέστερα βρογχίτιδα ή πυώδη ιγμορίτιδα. Όταν συμβαίνει μόλυνση, με την απομόνωση των δικών του μεταβολικών προϊόντων, τα οποία έχουν τοξικές ιδιότητες, ο ιστός των βρόγχων και των πνευμόνων έχει υποστεί βλάβη.

Ο μηχανισμός σχηματισμού βρογχόσπασμου είναι κάπως διαφορετικός από ότι στην ατοπική μορφή. Προχωρά σύμφωνα με τον τύπο αλλεργίας του καθυστερημένου τύπου, δηλαδή, το πρώτο στάδιο της ανοσολογικής αντίδρασης απουσιάζει. Συνίσταται στην κατανομή φλεγμονωδών μεσολαβητών (βιολογικά δραστικών ουσιών που χρησιμεύουν για τη μεταφορά πληροφοριών από ένα κύτταρο σε άλλο) που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης των προστατευτικών κυττάρων με το παθογόνο.

Μεσολαβητές, με τη σειρά του, επηρεάζει τα σιτευτικά κύτταρα και τα μακροφάγα (κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος) για την απελευθέρωση άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών - ισταμίνης, προσταγλανδινών και λευκοτριενίων, που προκαλούν οίδημα και αυξημένη βρογχική έκκριση βλεννογόνων αδένων.

Μία λοιμώδης-εξαρτώμενη παραλλαγή του άσθματος είναι πολύ λιγότερο κοινή από την ατοπική. Οι επιθέσεις άσθματος είναι μακρές, δύσκολες στη θεραπεία. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας εγκαίρως για να αποφύγετε πιθανές επιπλοκές.

Παθογένεια της ατοπικής μορφής άσθματος

Λόγω της ανάπτυξης των ανοσοσφαιρινών Ε, G4 και της προσκόλλησής τους στο εξωτερικό τοίχωμα των κυττάρων-στόχων, σχηματίζεται αυξημένη ευαισθησία του οργανισμού σε επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αλλεργιογόνο. Στην επόμενη αλληλεπίδραση του αλλεργιογόνου με τα κύτταρα-στόχους, απελευθερώνονται βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες σχηματίζουν μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου. Εάν το ατοπικό άσθμα ρέει για μεγάλο χρονικό διάστημα - μπορεί να υπάρξει σκλήρυνση των τοιχωμάτων των βρόγχων.

Τα παραπάνω σημεία και, ως προσθήκη σε αυτά, πραγματοποίησαν εργαστηριακές εξετάσεις, επιτρέπουν τη διάκριση των μορφών της νόσου για τη διάγνωση και τη σωστή θεραπεία.

Άλλοι μηχανισμοί που οδηγούν σε επίθεση άσθματος

Η εμφάνιση του βρογχικού άσθματος και προκαλούν τόσο παραβιάσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος όσο και ορμονική ανισορροπία. Από το νευρικό σύστημα, τον έλεγχο του τόνου των μυών των βρόγχων εκτελεί το πνευμονογαστρικό νεύρο. Όταν διεγείρεται παρασυμπαθητικό βρογχοσυστολής παρουσιάζεται αυξάνοντας τον τόνο του στρώματος μυών, την αύξηση των ενδοκρινών αδένων, ενώ η ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος προκαλεί βρογχοδιαστολή (επέκταση). Είναι η ανισορροπία μεταξύ συμπάθειας και παρασυμπαθμίας που οδηγεί στην εμφάνιση βρογχόσπασμου.

Ο ιδιαίτερος ρόλος στον σχηματισμό της παθογένειας της νόσου διαδραματίζεται από τη δραστηριότητα των αδρενοϋποδοχέων στους βρόγχους. Στην περίπτωση αυξημένης διέγερσης από τους υποδοχείς άλφα παρατηρείται στένωση του αυλού των βρόγχων και με την διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων - η επέκτασή του.

Η ορμονική ανισορροπία προκαλεί επίσης την ανάπτυξη βρογχικού άσθματος. Όταν τα αυξημένα επίπεδα γλυκοκορτικοειδών ισταμίνης ανεπάρκειας (ένας από τους μεσολαβητές της φλεγμονής) αυξάνει τονική συστολή των μυών στρώμα μειώνεται ευαισθησία των βρόγχων και β2-αδρενοϋποδοχείς. Όλες αυτές οι διαδικασίες συμβαίνουν επίσης με αυξημένες μορφές προγεστερόνης, οιστρογόνων και θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Βρογχικό άσθμα στα παιδιά

Πρέπει να τονιστούν ξεχωριστά τα κύρια σημεία της αιτιολογίας και της παθογένειας αυτής της νόσου στα παιδιά της σχολικής και της προσχολικής ηλικίας. Το παιδί διαγιγνώσκεται πιο συχνά με ατοπική παραλλαγή του βρογχικού άσθματος. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να καλυφθεί για τα συμπτώματα της αποφρακτικής βρογχίτιδας. Ο τύπος που εξαρτάται από τη μόλυνση είναι σπάνιος, κυρίως σε μεγαλύτερη ηλικία.

Η νόσος είναι πιο σοβαρή από ό, τι στους ενήλικες. Ιδιαίτερα εκφράζεται σε παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών, τα οποία σχετίζονται με τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του οργανισμού του παιδιού, δηλαδή με ένα στενό αυλό των βρόγχων και μια υποανάπτυκτη μυϊκή συσκευή. Με το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία στα παιδιά, το άσθμα αναπτύσσεται συχνότερα λόγω του μειωμένου αερισμού, που οφείλεται στην υψηλή στάση του διαφράγματος. Στο πλαίσιο μιας επαχθούς ανάλυσης (η παρουσία ατοπικής δερματίτιδας, πολυώνων), υπάρχει κίνδυνος ασθματικών επιθέσεων.

Στα παιδιά, το βρογχικό άσθμα εμφανίζεται συχνά σε φόντο γενετικής προδιάθεσης, με τον κίνδυνο αύξησης της νοσηρότητας εάν και οι δύο γονείς υποφέρουν από άσθμα. Η παρουσία επιβλαβών συνηθειών στην οικογένεια, ιδιαίτερα το κάπνισμα της μητέρας, αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου στα παιδιά, επειδή οι πρώτες επιθέσεις μπορεί να εμφανιστούν ήδη σε ηλικία ενός μηνός. Το βρογχικό άσθμα στα παιδιά προκαλείται συχνά από τρόφιμα. Αξίζει να σημειωθεί ότι η τροφική αλλεργία συχνά σχηματίζεται στο πλαίσιο της μετάβασης από το θηλασμό σε τεχνητό.

Συμπεράσματα

Παρακάτω υπάρχει μια γενική περιγραφή του μηχανισμού της εμφάνισης της νόσου, κοινή και για τις δύο παραλλαγές του άσθματος.

Τα αλλεργιογόνα στο ανθρώπινο σώμα ενεργοποιούν τις ακόλουθες διαδικασίες:

  1. Επώαση των μαστοκυττάρων, των μακροφάγων, των ηωσινοφίλων και των λεμφοκυττάρων.
  2. Απομόνωση μεσολαβητών φλεγμονής.
  3. Ενεργοποίηση προστατευτικών κυττάρων: ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, μακροφάγα και λεμφοκύτταρα.
  4. Απομόνωση μεσολαβητών φλεγμονής.
  5. Οίδημα του βλεννογόνου, αυξημένη παραγωγή βλέννας.
  6. Αυξημένη αντιδραστικότητα των βρόγχων.
  7. Ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος.

Η σωστή κατανόηση της αιτιολογίας και της παθογένειας του βρογχικού άσθματος επιτρέπει τον σωστό προσδιορισμό της τακτικής της θεραπείας, η οποία βελτιώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών με αυτή την ασθένεια.

1. Ορισμός του βρογχικού άσθματος. Αιτιολογία, παθογένεια, ταξινόμηση

Βρογχικό άσθμα- μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος των βρόγχων, η οποία περιλαμβάνει τα κύτταρα του στόχου - τα μαστοκύτταρα, ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα, που συνοδεύεται σε άτομα με προδιάθεση υπεραντιδραστικότητα και μεταβλητή βρογχική απόφραξη, η οποία εκδηλώνεται επιθέσεις της δύσπνοιας, η εμφάνιση ενός βήχα ή δυσκολία στην αναπνοή, ιδιαίτερα τη νύχτα ή / και νωρίς το πρωί.

Στην αιτιολογία του βρογχικού άσθματος απομονώνεται.

1. Προεπιλογικοί παράγοντες: κληρονομικότητα, ατοπία, υπερδραστικότητα των βρόγχων.

2. αιτιολογικών παραγόντων (συμβάλλουν στην εμφάνιση του άσθματος σε προδιατεθειμένα άτομα): αλλεργιογόνα (εγχώρια, επιδερμική, έντομα, γύρη, μύκητες, τροφίμων, φαρμάκων, επαγγελματίες), λοιμώξεις του αναπνευστικού, το κάπνισμα, τους ατμοσφαιρικούς ρύπους.

3. Παράγοντες που συμβάλλουν στην επιδείνωση του άσθματος (ωθήσεις) αλλεργιογόνα, χαμηλή θερμοκρασία και υψηλή υγρασία αέρα, ρύπων ατμοσφαιρική ρύπανση, την άσκηση και υπεραερισμό, μια σημαντική αύξηση ή μείωση στην ατμοσφαιρική πίεση, οι αλλαγές στο μαγνητικό πεδίο της γης, συναισθηματικό στρες.

Παθογένεια του βρογχικού άσθματος

Στην καρδιά της εξέλιξης του αλλεργικού βρογχικού άσθματος είναι οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1 (άμεση), λιγότερο συχνά - 3 τύποι (ανοσοσύμπλοκο).

Στην παθογένεση του αλλεργικού βρογχικού άσθματος, απομονώνονται 4 φάσεις.

Φάση 1: ανοσολογική (έκκριση συγκεκριμένων αντισωμάτων (ανοσοσφαιρίνες Ε) και στερέωση τους στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων και βασεόφιλων.

Φάση 2: Immunochemical (pathochemical) (όταν επανείσοδό το αλλεργιογόνο αντέδρασαν με αντισώματα επί της επιφανείας των ιστιοκυττάρων, αποκοκκίωση συμβαίνει με την απελευθέρωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών και αλλεργία - ισταμίνης, προσταγλανδινών, λευκοτριενίων, βραδυκινίνη, κλπ).

Φάση 3: παθοφυσιολογικές (βρογχοσυστολή, οίδημα του βλεννογόνου, διείσδυση του βρογχικού τοιχώματος κυτταρικών στοιχείων, υπερέκκριση βλέννας, που προκύπτουν υπό την επίδραση των φλεγμονωδών μεσολαβητών και αλλεργία).

Ως αποτέλεσμα της χρόνιας φλεγμονής σε βρόγχους ιστιοκύτταρα, ηωσινόφιλα και των υποδοχέων τους υπεραντιδραστικότητα τους vozdestviyu στο κρύο, οσμές, σκόνη και άλλες ωθήσεις που προκαλούν εκκοκίωση των κυττάρων που οδηγούν σε βρογχοσυστολή, οίδημα του βλεννογόνου, και υπερπαραγωγή βλέννης (ψευδο-απόκριση).

Ταξινόμηση του βρογχικού άσθματος

Δεν υπάρχει ομοιόμορφη ταξινόμηση του βρογχικού άσθματος. Υπάρχει ένα πρόγραμμα εργασίας σύμφωνα με το οποίο διακρίνονται οι μορφές, η σοβαρότητα, οι φάσεις και οι επιπλοκές της νόσου.

- κατά κύριο λόγο αλλεργικοί (εξωγενείς) ·

Βαθμοί σοβαρότητας του άσθματος:

- εύκολο διαλείπον άσθμα.

- ελαφρύ επίμονο άσθμα.

- μέτριο μέτριο επίμονο άσθμα.

- σοβαρό επίμονο άσθμα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης και η κλινική μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος

Κίνδυνος πνιγμού συμβαίνει λόγω της επαφής με το αλλεργιογόνο και αλλεργική αντίδραση του σώματος εμφανίζεται πιο συχνά Itipa: οξεία σπασμός του βρογχικού λείου μυός, οίδημα του βλεννογόνου και να απελευθερώσει τα παχιά ιξώδης βλέννας στους βρογχικό αυλό.

Το άσθμα επίθεση μπορεί να αναπτυχθεί κάτω από την επίδραση των μη-ειδικοί παράγοντες που προκαλούν αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και την απελευθέρωση αυτών των μεσολαβητών αλλεργίας και της φλεγμονής, με αποτέλεσμα την διόγκωση και ερυθρότητα του βλεννογόνου μεμβράνης, διείσδυση του ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα, βλέννα υπερπαραγωγή, δηλαδή φλεγμονή και βρογχική απόφραξη.

Βρογχικό άσθμα: αιτιολογία και παθογένεια

Βρογχικό άσθμα - μια χρόνια φλεγμονή στους βρόγχους, που εκδηλώνεται με περιοδικές επιθέσεις ασφυξίας. Στην καρδιά της παθολογίας βρίσκεται η έμφυτη ή επίκτητη ευαισθησία των βρόγχων σε ερεθίσματα. Ποιος είναι ο λόγος μιας τέτοιας ανοσολογικής αντίδρασης; Εξετάστε τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες της εξέλιξης της νόσου και δώστε προσοχή στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος.

Αιτιολογία

Οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι οι αιτίες που προκαλούν την ανάπτυξη μιας νόσου. Η αιτιολογία του βρογχικού άσθματος είναι ένας συνδυασμός διαφόρων αιτιών που καθορίζουν την αυξημένη βρογχική υπερδραστηριότητα.

  • λοιμώδη - πρόκειται για ιούς και βακτηριακούς παράγοντες, μύκητες,
  • Ατοπική (μη λοιμώδης προέλευση) - αλλεργιογόνα φυτών και σκόνης, ερεθιστικά τροφίμων, φαρμακευτικά σκευάσματα, ζώα και έντομα, καθώς και προϊόντα ζωτικής σημασίας τους.
  • χημική και μηχανική - τακτική έκθεση των χημικών ουσιών και των ατμών τους, συμπεριλαμβανομένων αλκαλικών και όξινων διαλυμάτων, στα αναπνευστικά όργανα.
  • Μετεωρολογική - η ευαισθησία του σώματος στους φυσικούς δείκτες του περιβάλλοντος (διακυμάνσεις στο επίπεδο της υγρασίας του αέρα, της θερμοκρασίας του, μεταβολή της ατμοσφαιρικής πίεσης ή ακόμη και του μαγνητικού πεδίου).
  • νευροψυχικό - συνεχές άγχος, καταθλιπτικές καταστάσεις.

Όλα αυτά είναι εξωτερικοί παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος και προσδιορίζουν τη σοβαρότητα της πορείας της νόσου, τη συχνότητα των παροξύνσεων. Ωστόσο, η παρουσία ακόμη και μερικών από αυτά δεν μπορεί να εγγυηθεί το αναπόφευκτο των βρογχικών βλαβών. Είναι επίσης σημαντικό να εξεταστεί η εσωτερική κατάσταση του σώματος. Για παράδειγμα, η παρουσία ενός κριτηρίου που καθορίζει την προδιάθεση για υπερκινητικότητα των βρόγχων. Αυτό μπορεί να είναι, για παράδειγμα, η παθολογία του ενδοκρινικού ή του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο κληρονομικός παράγοντας διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο. Στην περίπτωση αυτή, όχι η ίδια η ασθένεια μεταδίδεται, αλλά μια προδιάθεση για ατοπία ή βρογχική ευαισθησία, και η ίδια η παθολογία αναπτύσσεται υπό την επίδραση εξωτερικών αιτιών.

Μέχρι σήμερα, η συνηθέστερη ατοπική αιτιολογία του βρογχικού άσθματος στα παιδιά. Το 90% όλων των διαγνώσεων σχετίζεται άμεσα με την επίδραση στο αλλεργιογόνο του σώματος, ενώ η ευαισθησία σε μολυσματικούς παράγοντες είναι πολύ σπάνια.

Παθογένεια

Η αυξημένη αντιδραστικότητα του βρογχικού δένδρου αποτελεί βασικό παράγοντα στην ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος, ανεξάρτητα από την αιτία και τη μορφή της νόσου. Ταυτόχρονα, ο μηχανισμός ανάπτυξης ασθματικών κρίσεων μπορεί να διαφέρει από την αιτιολογία και τη γενική κλινική. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα την παθογένεση του βρογχικού άσθματος σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Ατοπική μορφή

Στην παθογένεση αυτής της μορφής άσθματος διακρίνονται διάφορες φάσεις:

  • Ανοσολογικό. Όταν ο οργανισμός έρχεται σε επαφή με το αλλεργιογόνο, η ευαισθησία στο ερέθισμα αυξάνεται με την άμεση παραγωγή IgE και IgG4. Αλλεργικά αντισώματα στερεώνονται στην επιφάνεια των μεμβρανών των κυττάρων-στόχων.
  • Παθοχημικά (ανοσοχημικά). Η επανειλημμένη επαφή με το ερέθισμα του κυττάρου-στόχου προκαλεί την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών (βιοενεργών ουσιών που υποστηρίζουν τη φλεγμονή στον οργανισμό).
  • Παθοφυσιολογικό πρώιμο στάδιο. Σε αυτό το στάδιο αναπτύσσεται μια πρώιμη ασθματική αντίδραση (από 2 λεπτά έως 2 ώρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο), η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη του συνδρόμου της απόφραξης - οίδημα των βρόγχων, η παραγωγή μιας μεγάλης ποσότητας βλεννώδους έκκρισης, σπασμός των λείων μυών. Ο βρογχόσπασμος εμποδίζει τον κανονικό αερισμό των πνευμόνων, προκαλώντας αίσθημα ασφυξίας.
  • Καθυστερημένη άσθμα. Αυτές οι αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από 5-6 ώρες μετά την επαφή με το ερέθισμα. Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από τη διατήρηση μιας επίμονης φλεγμονώδους διαδικασίας των βρόγχων, ακόμη και κατά την περίοδο ύφεσης. Με μια μακρά πορεία της νόσου στους βρόγχους, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες μεταβολές (εξολόθρευση των τοιχωμάτων).

Μολυσματικά εξαρτώμενη μορφή

Σε αντίθεση με την ατοπική μορφή της νόσου, μολυσματικές-εξαρτώμενη άσθμα χαρακτηρίζεται από πιο σοβαρή πορεία - πνιγμού αυξάνεται βαθμιαία, αλλά την ίδια στιγμή δεν σταματά για μεγάλο χρονικό διάστημα, και κακώς ανακουφίζεται από τη χρήση παραδοσιακών φαρμάκων. Παθογένεια του βρογχικού άσθματος:

  • Υπερευαισθητοποίηση των καθυστερημένων ειδών. Με επαναλαμβανόμενη επαφή με το ερέθισμα, εμφανίζεται η απελευθέρωση μεσολαβητών φλεγμονής με καθυστερημένη δράση που προκαλεί σπασμό των λείων μυών των βρόγχων. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται φλεγμονώδης διείσδυση γύρω από τους βρόγχους, η οποία αποτελεί την πηγή ισταμίνης και λευκοτριενίων, μεσολαβητών άμεσης δράσης. Οι κόκκοι των ηωσινοφίλων παράγουν μια πρωτεΐνη που καταστρέφει το επιθήλιο, το οποίο εμποδίζει την ποιοτική εκφόρτιση των πτυέλων.
  • Άμεση αντίδραση (παρόμοια με την ατοπική μορφή). Μια σχετικά σπάνια μορφή της νόσου, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί στα πρώτα στάδια του άσθματος, για παράδειγμα, με βρογχική υπερευαισθησία στους μυκητικούς μικροοργανισμούς.
  • Μη ανοσολογικές αντιδράσεις. Μείωση της λειτουργίας του επιθηλίου, τοξική βλάβη των επινεφριδίων και εξασθένηση της λειτουργίας τους.

Γλυκοκορτικοειδής μορφή

Ένας από τους σκοπούς των γλυκοκορτικοειδών είναι η μείωση της βρογχικής υπερδραστηριότητας, ενός αντι-ασθματικού και αντι-αλλεργικού αποτελέσματος στο αναπνευστικό σύστημα. Γι 'αυτό η έλλειψη ορμονών των επινεφριδίων δεν μπορεί μόνο να προκαλέσει ανάπτυξη βρογχικού άσθματος, αλλά επίσης να προκαλέσει συχνές επεισόδια παροξυσμού. Οι κύριοι μηχανισμοί σχηματισμού νόσου:

  • μειώνοντας την ποσότητα των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων και μειώνουν την ευαισθησία τους στην αδρεναλίνη με επακόλουθη επίδραση εξασθένηση βρογχοδιασταλτικές και, κατά συνέπεια, σπασμού λείου μυός?
  • δραστική απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών φλεγμονής.
  • την ενεργοποίηση της σύνθεσης των προφλεγμονωδών κυτοκινών και την αναστολή της παραγωγής κυτοκινών με αντιφλεγμονώδη δράση.

Τις περισσότερες φορές αυτή η μορφή της νόσου αναπτύσσεται λόγω παρατεταμένης θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή φάρμακα χωρίς προσκόλληση στο σχήμα και λοιμώδεις-τοξικές επιδράσεις στα επινεφρίδια. Οι γυναίκες ανάπτυξη dishormonal χαρακτήρα του άσθματος είναι επίσης δυνατή λόγω της χαμηλότερης συγκέντρωσης προγεστερόνης με ταυτόχρονη αύξηση του επιπέδου των οιστρογόνων κατά τη δεύτερη φάση του έμμηνου κύκλου.

Νευροψυχιατρική μορφή

Η βάση του μηχανισμού της μορφής νευροψυχιατρική ασθένεια είναι η επιδεκτικότητα του βρογχικού ισταμίνης και ακετυλοχολίνη (εμπλέκονται νευροδιαβιβαστή στη μετάδοση των νευρικών διέγερσης σε μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος). Εκτός από αυτό κάθε συναισθηματικό φορτίο, συνοδευόμενο από αιχμηρή αναπνοή, μπορεί να οδηγήσει σε έναν ακούσιο σπασμό των λείων μυών των βρόγχων.

Στην παιδιατρική, υπάρχει μια τέτοια "παραλλαγή" του άσθματος. Αυτή είναι μια ψυχοσωματική διαταραχή στην οποία οι επιθέσεις ασφυξίας παράγονται σε υποσυνείδητο επίπεδο, ως μέσο επίλυσης της σύγκρουσης.

Φόρμα Ασπιρίνης

Στην καρδιά της παραλλαγής ασπιρίνης ασπιρίνης βρίσκεται η αποτυχία της μετατροπής του αραχιδονικού οξέος υπό την επίδραση ασπιρίνης και άλλων ΜΣΑΦ. Μετά τη λήψη ενός από αυτά τα φάρμακα, εμφανίζεται ενεργή παραγωγή λευκοτριενίων, προκαλώντας βρογχόσπασμο. Ταυτόχρονα, η παραγωγή PgE, η οποία ασκεί βρογχοδιασταλτική δράση, μειώνεται και ο σχηματισμός του PgF2, ένας στενεύοντας βρόγχος, αυξάνεται.

Αξίζει να σημειωθεί Σε ασθενείς με αυτή τη μορφή άσθματος, υπάρχει διαταραχή της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων. Με αυτό δραστηριότητα σημειώνεται αυξημένη παραγωγή τους θρομβοξάνης και της σεροτονίνης, η οποία από μόνη της μπορεί να επάγει βρογχοσυστολή λόγω οιδήματος του βλεννογόνου και αυξημένη έκκριση βλέννας.

Άσθμα φυσικού στρες

Αυτό το σύνδρομο βρογχικής απόφραξης postnagruzochny είναι το αποτέλεσμα του υπερβολικού αερισμού των πνευμόνων με υπερβολική σωματική άσκηση. Σε αυτή την κατάσταση, παρατηρείται εξάτμιση του υγρού από την επιφάνεια των βρόγχων, η υπερψύξη και η απελευθέρωση ενεργοποιητών φλεγμονής. Όλα αυτά οδηγούν σε οίδημα των βρογχικών τοιχωμάτων και σπασμών.

Το βρογχικό άσθμα είναι μια πολύπλοκη και ευπροσάρμοστη ασθένεια. Και η κατανόηση των αιτιών και των μηχανισμών ανάπτυξης της κατάσχεσης είναι σημαντικές πληροφορίες για την επιλογή των πιο αποτελεσματικών επιλογών θεραπείας συντήρησης.

JMedic.ru

Το βρογχικό άσθμα, μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος της αναπνευστικής οδού που σχετίζεται με την αναστρέψιμη βρογχική απόφραξη και την υπερδραστικότητα τους, επηρεάζει κάθε ογδόο κάτοικο της Ευρώπης. Παρά το γεγονός ότι η σύγχρονη ιατρική έχει εγκαταλείψει όλες τις προσπάθειες για τον εντοπισμό των αιτιών του άσθματος, της θεραπείας και της πρόληψής της, πολλές ερωτήσεις για τους αστρολόγους αυτούς ακόμα δεν έχουν απαντήσεις. Για παράδειγμα, η αιτιολογία και η παθογένεια της δεν είναι πλήρως κατανοητές.

Τι συμβαίνει στο σώμα ενός ατόμου με βρογχικό άσθμα;

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη βρογχικού αποφρακτικού συνδρόμου, όπου:

  • οίδημα βρογχικού βλεννογόνου.
  • υπερέκκριση της βλέννας.
  • σπασμός των λείων μυών.

Το γεγονός είναι ότι, λόγω της φλεγμονής που συμβαίνουν μορφολογικές αλλαγές στο βρογχικό βλεννογόνο των εσωτερικών στρωμάτων: οι βλεφαρίδες του κροσσωτό επιθήλιο δεν επιτελεί τη λειτουργία της, τα επιθηλιακά κύτταρα καταστρέφονται, η ίδια η βλεννώδης μεμβράνη πυκνώνει και μεγαλώνει, η κυκλοφορία του αίματος γίνεται χειρότερη. Αυτές οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμη, και φλεγμονή του βρογχικού δένδρου είναι παρούσα σε ασθματικούς, ακόμα και όταν έχουν η νόσος βρίσκεται υπό σταθερή ύφεση.

Η ιδιαιτερότητα του βρογχικού άσθματος είναι ότι σε ένα άτομο με γενετική προδιάθεση σε αυτό, μπορεί είτε να μην εκδηλωθεί καθόλου, είτε να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία:

  • Σε 50% των ασθενών, το άσθμα εμφανίζεται για πρώτη φορά στην παιδική ηλικία.
  • Το 30% της νόσου διαγιγνώσκεται στα πρώτα 40 χρόνια της ζωής.
  • Το υπόλοιπο 20% των περιπτώσεων άσθματος διαγιγνώσκονται στους ανθρώπους μετά από 50 χρόνια.

Αιτίες και συνθήκες για την έναρξη του βρογχικού άσθματος

Η αιτιολογία είναι ένας ιατρικός όρος που έχει ελληνική προέλευση (η αιτία είναι η αιτία και ο λόγος είναι μια επιστήμη), που σημαίνει τα αίτια και τις συνθήκες εμφάνισης μιας συγκεκριμένης ασθένειας.

Προκειμένου να προσδιοριστούν οι παράγοντες που επηρεάζουν την εμφάνιση του βρογχικού άσθματος, ήταν ένα τεράστιο ποσό των κλινικών και ανοσολογικές μελέτες. Επιστήμονες από όλο τον κόσμο εργάστηκαν για τη λύση του προβλήματος. Κατάφεραν να βρουν την επιβεβαίωση της αλλεργικής θεωρία για την προέλευση της νόσου, σύμφωνα με την οποία, με κρίσεις άσθματος της δύσπνοιας, βρογχόσπασμου, βρογχική υπεραντιδραστικότητα, υπερέκκριση βλέννας, προκύπτει από τα μακροπρόθεσμα αλλεργικές αντιδράσεις. Μπορεί να προκαλέσει τόσο περιβαλλοντικούς παράγοντες (ekzoallergeny) και συντίθεται στο υλικό σώμα (endoallergeny).

Γιατί ο βλεννογόνος του βρογχικού δέντρου σε μερικούς ανθρώπους είναι πιο επιρρεπής στις επιπτώσεις των αλλεργιογόνων από άλλους, οι επιστήμονες δεν κατάφεραν να μάθουν ακριβώς. Ωστόσο, διαπιστώνεται ότι σε ένα βρογχικό άσθμα, ως είδος ατοπίας, ένα άτομο μπορεί να έχει μια έμφυτη, γενετικά διαμορφωμένη προδιάθεση.

Μηχανισμός ανάπτυξης βρογχικού άσθματος.

Ο βρογχικός βλεννογόνος μπορεί να είναι ευαίσθητος σε αυτά από τη γέννηση ή να γίνει έτσι κατά τη διάρκεια της ζωής λόγω της παρατεταμένης επαφής με ερεθιστικά.Οι αιτιολογικοί ή αιτιολογικοί παράγοντες του άσθματος είναι:

  1. Λοιμώδη εξωαλλεργιογόνα. Η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω της μόλυνσης των ανθρώπων με ιούς, βακτήρια και μύκητες, την ανάπτυξη της φλεγμονής που προκαλείται από αυτά.
  2. Μη μολυσματικά εξωαλλεργιογόνα. Αυτό ερεθίσματα φυτό (γύρη, λεύκα χνούδι) και των ζώων (μαλλί, σάλιο, δέρμα keratinized ζώα), βιομηχανικά προσμείξεις (τοξικές χημικές ουσίες), χημικά προϊόντα οικιακής χρήσης, οικιακή σκόνη, φάρμακα, τρόφιμα (ειδικά, μη-φυσικές).
  3. Μετεωρολογικοί και φυσικοί παράγοντες. Ένας ιδιαίτερος τύπος ασθένειας είναι οι ασθματικές επιθέσεις που προκαλούνται από αλλαγές στις περιβαλλοντικές συνθήκες (θερμοκρασία και υγρασία, σύνθεση, ατμοσφαιρική πίεση).
  4. Στρες. Αμερικανοί επιστήμονες πραγματοποίησαν μια μελέτη στην οποία μάθαμε ότι το νευρικό στρες ή συναισθηματική εμπειρία μπορεί να είναι ένα έναυσμα επιθέσεις της δύσπνοιας ή να επιδεινώσει την κατάσταση του ασθενή, του οποίου το άσθμα έχει προκύψει για οποιοδήποτε άλλο λόγο.

Από την επίδραση αυτών των παραγόντων, η αντίδραση του ενήλικου οργανισμού θα είναι αδιάφορη, οι ασθματικοί θα έχουν υπερδραστηριότητα των βρόγχων ακολουθούμενη από την αναστρέψιμη απόφραξη τους.

Παρατηρείται κανονικότητα: το άσθμα αναπτύσσεται συχνά σε εκείνους που:

  • έχει μια τάση να αλλεργίες?
  • συχνά έχει οξείες ασθένειες των οργάνων του βρογχοπνευμονικού συστήματος ή είναι χρόνια?
  • συχνά σε επαφή με οικιακά και βιομηχανικά χημικά, παραμένοντας παράλληλα με τους κανόνες ασφαλείας.
  • συχνά, πολλά ή μη συστηματικά λήψη φαρμάκων?
  • συχνά αντιμετωπίζουν άγχος.
  • καπνίζει.

Ένα μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών με άσθμα σε πόλεις, πόλεις με ανεπτυγμένη βιομηχανία, υποδομές αυτοκινήτων.

Ο αριθμός των περιπτώσεων εξελίσσεται επίσης λόγω του επιπολασμού του καπνίσματος, της μείωσης της ηλικίας των καπνιστών, της ελεύθερης πώλησης, της διαθεσιμότητας των τιμών των προϊόντων καπνού και ενίοτε της κακής ποιότητάς τους.

Ένας συγκεκριμένος ρόλος στην εξάπλωση του άσθματος διαδραματίζει η ανάπτυξη της φαρμακευτικής βιομηχανίας. Μερικοί άνθρωποι παίρνουν φάρμακα ακόμη και όταν μπορούν να διαλυθούν χωρίς να συνειδητοποιήσουν ότι αυτά τα φάρμακα είναι ισχυρές ουσίες και πιθανά αλλεργιογόνα. Μερικοί επιστήμονες συνδέουν επίσης την αυξανόμενη επίπτωση του άσθματος με την ανοσοποίηση του πληθυσμού.

Ο μηχανισμός της εμφάνισης και ανάπτυξης του βρογχικού άσθματος

Η παθογένεση του άσθματος είναι ένας μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου, που αποτελείται από δύο στάδια.

Παθογένεια του βρογχικού άσθματος.

Δύο στάδια της παθογένειας του άσθματος καλούνται ανοσολογικά και παθοφυσιολογικά.

  1. Ανοσολογικό στάδιο. Το εισπνεόμενο αλλεργιογόνο προκαλεί πολύπλοκη ανοσολογική αντίδραση.
    Υπάρχει μια λεγόμενη επεξεργασία: ο μακροφάγος συλλαμβάνει τον επιθετικό παράγοντα και τον χωρίζει σε θραύσματα που, όταν συνδέονται με τις γλυκοπρωτεΐνες της δεύτερης κατηγορίας, μεταφέρονται στην κυτταρική επιφάνεια του μακροφάγου. Περαιτέρω, τα βοηθητικά κύτταρα Τ-λεμφοκυττάρων εισέρχονται στην ανοσολογική διαδικασία. Το τελικό αποτέλεσμα αυτού είναι η σύνθεση της ανοσοσφαιρίνης Ε (IgE). Εάν το αλλεργιογόνο εισέρχεται επανειλημμένα στους βρόγχους, το ανοσοποιητικό σύστημα αποκρίνεται με την ίδια φλεγμονή του βλεννογόνου.
  2. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Βασίζεται στην υπερδραστικότητα των βρόγχων ως φυσική απάντηση στη φλεγμονώδη διαδικασία σε αυτό το όργανο. Υπάρχει μια σαφής σειρά:
  • στο βλεννογόνο του βρογχικού δέντρου για μεγάλο χρονικό διάστημα το ερέθισμα ενεργεί?
  • οι βλεννώδεις μεμβράνες διογκώνονται.
  • παρατηρείται υπερέκκριση της βλέννας.
  • εμφανίζεται το βρογχόσπασμο.

Λόγω της στένωσης του βρογχικού αυλού, ο ασθματικός χάνει την ικανότητα να αναπνέει κανονικά, υποφέρει από ασφυξία.

Ανάλογα με το πόσο σύντομα μετά την άμεση δράση του αλλεργιογόνου προκύπτει μια ασθματική αντίδραση, συμβαίνει:

  1. Νωρίς. Η επίθεση του άσθματος αρχίζει σε 1-2 λεπτά, η αποκορύφωσή του εμφανίζεται σε 15-20 λεπτά. Η επίθεση διαρκεί περίπου 2 ώρες.
  2. Αργά. Η φλεγμονή με επακόλουθη υπερδραστικότητα των βρόγχων εμφανίζεται σε 4-6 ώρες, φτάνει σε αποκορύφωση σε 6-8 ώρες. Η επίθεση διαρκεί περίπου 12 ώρες.

Εάν το άσθμα είναι μια παραλλαγή της ατοπίας, όπως πιστεύουν πολλοί επιστήμονες, γιατί μπορεί να προκύψει λόγω μολυσματικών ασθενειών των αναπνευστικών οργάνων;

Το γεγονός είναι ότι οι μολυσματικοί παράγοντες (ιοί, βακτηρίδια και μύκητες) απελευθερώνουν μεταβολικά προϊόντα στη διαδικασία ζωτικής δραστηριότητας, στην οποία μπορεί να εμφανιστεί ευαισθητοποίηση.

Ένας ρόλος στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος παίζει επίσης αυτές οι πολύ κοινές ενδοκρινικές διαταραχές, όπως:

  1. Γλουκοκορτικοστεροειδής ανεπάρκεια. Προκαλεί αύξηση του επιπέδου της ισταμίνης, αυξημένο βρογχικό τόνο, ευαισθησία στα αλλεργιογόνα.
  2. Υπερεντρογοναιμία. Ως αποτέλεσμα, η δράση των β-αδρενεργικών υποδοχέων μειώνεται και οι α-αδρενεργικοί υποδοχείς, αντιθέτως, γίνονται πιο δραστικοί. Αυτές οι διαδικασίες ταυτόχρονα με την επίδραση ενός αλλεργιογόνου συμβάλλουν στην ανάπτυξη του βρογχόσπασμου.
  3. Υπερθυρεοειδισμός. Το άσθμα προχωράει σε ασθενείς με αυξημένες ορμόνες θυρεοειδούς.

Ασθματικούς παρατηρήθηκε επίσης ανωμαλίες στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα παρασυμπαθητικό τμήμα του, λαμβάνοντας μέρος στη ρύθμιση του τόνου του βρογχικού λείου μυός και την έκκριση του βρογχικού βλέννας. Βρογχοσυστολή εμφανίζεται οφείλεται σε παθολογική αντανακλαστικό, το οποίο υλοποιείται μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου

Μια άμεση αντίδραση στη δράση των επιθετικών παραγόντων σχηματίζεται τοπικά στους βρόγχους, αντιδρώντας μαστοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα και βασεόφιλα. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες που παράγουν σε μεγάλες ποσότητες προκαλούν οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου και συσσώρευση παχύρρευστης και παχιάς βλέννας στον βρογχικό σωλήνα. Το παθολογικό αντανακλαστικό σχηματίζει βρογχόσπασμο, υπάρχει μια επίθεση ασφυξίας.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του βρογχικού άσθματος είναι πολύ περίπλοκος. Συνεπώς, η θεραπεία της νόσου είναι σύνθετη, πολύπλοκη, καθώς είναι απαραίτητο να δράσουμε σε πολλά συστήματα του σώματος του ασθενούς μέσω αυτού.

Παθογένεια και αιτιολογία του βρογχικού άσθματος. Πώς συμβαίνει αυτό στο σώμα;

Το βρογχικό άσθμα είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του αναπνευστικού συστήματος, διάφορα κύτταρα και τα κυτταρολογικά στοιχεία τους συμμετέχουν στη διαδικασία.

Η διαδικασία οδηγεί σε αυξημένη αντιδραστικότητα της αναπνευστικής οδού, η οποία ενισχύει τις επαναλαμβανόμενες επιθέσεις της δύσπνοιας ως χαρακτηριστικό ειδικό συριγμός, θωρακική δυσφορία και παροξύνσεων βήχα τη νύχτα ή νωρίς το πρωί.

Αυτές οι εξάρσεις έχουν συνήθως μια σύνδεση με βρογχική απόφραξη διάφορους βαθμούς σοβαρότητας, που προκύπτει λόγω της βρογχοσυστολής, οίδημα του βλεννογόνου, αυξημένη έκκριση βλέννας και βλέννας βύσματα δημιουργία. Η παρεμπόδιση μπορεί να διακοπεί με τη βοήθεια της θεραπείας ή μπορεί να περάσει από μόνη της.

Παθογένεια του βρογχικού άσθματος

Κάτω από την υπερδραστικότητα των βρόγχων γίνεται κατανοητό ότι οι φλεγμονώδεις βρόγχοι αντιδρούν (σπασμωδικές) σε απόκριση των επιδράσεων διαφόρων αλλεργιογόνων ή βιολογικών δραστικών ουσιών (π.χ. ισταμίνης).

, Ανοσοϊστοχημική παθολογικά χαρακτηριστικά του άσθματος περιλαμβάνουν βρογχικών επιθηλιακών απολέπιση, εναπόθεση κολλαγόνου κάτω βασικής μεμβράνης, οίδημα, ενεργοποίηση ιστιοκυττάρων, η διήθηση ουδετερόφιλων (όταν αιφνίδια σοβαρή παρόξυνση του άσθματος), ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα.

Φλεγμονή της αναπνευστικής οδού προωθεί την βρογχική υπεραντιδραστικότητα, περιορισμό της ροής αέρα, αναπνευστικά συμπτώματα, και την εμφάνιση της διαδικασίας μετάβασης με επακόλουθη χρόνιες ίνωση, μη αναστρέψιμη βλάβη βρογχικό λειτουργία σε συνδυασμό με την αναδιαμόρφωση του αναπνευστικού συστήματος.

Η παθογένεση της ειδικής ευαισθητοποίησης είναι περίπλοκη. Η ενεργοποίηση των ιστιοκυττάρων, των βασεόφιλων, κυψελιδικά μακροφάγα, ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα, αιμοπετάλια, λόγω της παρουσίας των υποδοχέων στο θραύσμα Fc JgE επί αυτών των κυττάρων. Η πρόσδεση των ειδικών αλλεργιογόνων στην κυτταρική μεμβράνη πυροδοτεί μια σειρά βιοχημικών αντιδράσεων, ψήσιμο της μεθυλοτρανσφεράσης, φωσφολιπάσες, υδρόλυση των φωσφολιπιδίων μπορεί επίσης να επάγει φλεγμονή και υποστηρίγματα.

Η δόση ανάλυσης του αλλεργιογόνου ενεργοποιεί τα ιστιοκύτταρα στον αυλό του αεραγωγού, οι μεσολαβητές - η ισταμίνη - προκαλεί το άνοιγμα των ενδοεπιθηλιακών αρθρώσεων, που προάγει τη διείσδυση του αλλεργιογόνου στα βαθύτερα στρώματα του τοιχώματος του βρογχικού δέντρου. Οι χημειοτακτικοί παράγοντες και οι παράγοντες φλεγμονής οδηγούν στην ενεργοποίηση των δευτερογενών κυττάρων-τελεστές-οι τελευταίοι διεισδύουν στο βρογχικό τοίχωμα, προκαλώντας έκκριση του πλάσματος, διαταραχές της μεταφοράς των βλεννογόνων.

Σκεύασμα μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, δισμουτάση ανιόντα προκαλεί βρογχικό σπασμό λείου μυός, οίδημα του βλεννογόνου. Αυτό συμβάλλει στην ισταμίνη, λευκοτριένια C4, D4, Ε4, προ- - staglandiny, θρομβοξάνης Α2, βραδυκινίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF).

Gipereaktivnost βρόγχοι που προκαλούνται από λευκοτριένια, δυναμική προσταγλανδίνης, ηωσινόφιλα χημειοτακτικοί παράγοντες, το δραστικό συστατικό αναφυλαξία αργά, υπερέκκριση βλέννας πραγματοποιήθηκε prostaglandina- E, λευκοτριένια, μακροφάγα έκκριση βλέννας διεγέρτη.

Τα κύρια κύτταρα της φλεγμονής στο βρογχικό άσθμα:

  • Κύτταρα ιστών: τα ενεργοποιημένα μαστοκύτταρα του βρογχικού βλεννογόνου απελευθερώνουν βιολογικά δραστικές ουσίες (π.χ. ισταμίνη), ενισχύοντας την ανάπτυξη του βρογχόσπασμου. Η ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων πραγματοποιείται με τη δράση αντιγόνων (αλλεργιογόνων).
  • Ηωσινόφιλα: ο αριθμός των ηωσινοφίλων στην αναπνευστική οδό αυξάνεται, συνθέτουν πρωτεΐνες που βλάπτουν το βρογχικό τοίχωμα, παράγουν επίσης παράγοντες ανάπτυξης, αλλάζοντας τη δομή του αναπνευστικού συστήματος.
  • Τ-λεμφοκύτταρα: ο αριθμός των Τ-λεμφοκυττάρων στην αναπνευστική οδό αυξάνεται, εκκρίνουν τις κυτοκίνες (ιντερλευκίνη-4, ιντερλευκίνη-5, ιντερλευκίνη-9, ιντερλευκίνη-13). Οι κυτοκίνες ρυθμίζουν τη φλεγμονή λόγω της εργασίας των ηωσινοφίλων, καθώς και τη σύνθεση λεμφοκυτταρικών κυττάρων κατηγορίας Ε ανοσοσφαιρινών.

Συμμετοχή των κυττάρων της αναπνευστικής οδού στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος:

  • Τα κύτταρα του βρογχικού επιθηλίου εκτελούν την έκφραση πρωτεϊνών φλεγμονής, απελευθερώνουν κυτοκίνες και μεσολαβητές.
  • Τα κύτταρα των λείων μυών των βρόγχων εκτελούν την έκφραση των φλεγμονωδών πρωτεϊνών, οι οποίες είναι παρόμοιες με τις πρωτεΐνες των επιθηλιακών κυττάρων.
  • Τα ενδοθηλιακά κύτταρα των βρογχικών αγγείων συμμετέχουν στη μετακίνηση κυττάρων φλεγμονής από την κυκλοφορία του αίματος στην αναπνευστική οδό.
  • Οι ινοβλάστες συνθέτουν τα δομικά στοιχεία του συνδετικού ιστού (για παράδειγμα, το κολλαγόνο), τα οποία μεταβάλλουν την αναπνευστική οδό.
  • Το νευρικό σύστημα συμμετέχει στη διαδικασία ενεργοποιώντας τα χολινεργικά νεύρα, τα οποία προκαλούν σπασμούς των βρόγχων και υπερπαραγωγή της βλέννας.

Οι κύριοι διαμεσολαβητές για το βρογχικό άσθμα:

  • Χημειοκίνες: η έκφρασή τους εμφανίζεται στα επιθηλιακά κύτταρα των βρόγχων. Οι χημειοκίνες προσελκύουν κύτταρα φλεγμονής στην αναπνευστική οδό.
  • Λευκοτριένια: έχουν ισχυρό βρογχόσπασμο αποτέλεσμα, είναι φλεγμονώδη κύτταρα. Συντίθενται κυρίως από μαστοκύτταρα. Ο αποκλεισμός αυτών των μεσολαβητών οδηγεί σε βελτίωση της κατάστασης των ασθενών.
  • Κυτοκίνες: ρυθμίζει τη σοβαρότητα της ανταπόκρισης (φλεγμονή) στην επίδραση του αλλεργιογόνου.
  • Η ισταμίνη: συντίθεται από ιστιοκύτταρα και συμμετέχει στην έναρξη βρογχόσπασμου και αντιδράσεων φλεγμονής.
  • Prostaglandin D2: μεσολαβητή με έντονο βρογχόσπασμο.

Το κολλαγόνο αποτίθεται κάτω από τη βασική μεμβράνη των βρογχικών επιθηλιοκυττάρων, με αποτέλεσμα την ίνωση. Η ίνωση είναι χαρακτηριστική για όλες τις ομάδες του πληθυσμού, παρατηρείται ακόμη και στα παιδιά και μπορεί να είναι ακόμη πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Περαιτέρω, άλλα στρώματα του βρογχικού τοιχώματος υποβάλλονται σε ίνωση. Λόγω της υπερτροφίας και της υπερπλασίας, το πάχος της στιβάδας κυττάρων λείου μυός αυξάνεται.

Η υπερπαραγωγή της βλέννας εξηγείται από την αύξηση του αριθμού των κυψελιδικών κυττάρων του βρογχικού επιθηλίου, οι υποβλεννογόνες αδένες αυξάνονται σε μέγεθος.

Παθογένεια βρογχικού άσθματος στα παιδιά

Το θεμέλιο στην ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος στα παιδιά είναι μια χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία στους βρόγχους αλλεργικής φύσης, η οποία έχει στενή σχέση με την υπερδραστηριότητα των βρόγχων. Φλεγμονή στους βρόγχους είναι το κύριο χαρακτηριστικό του βρογχικού άσθματος και εκδηλώνεται στη δυσπλασία και απολέπιση του βρογχικού επιθηλίου, στην αύξηση του αριθμού των κεφαλών, στην κίνηση των φλεγμονωδών κυττάρων και στη σύνθεση των μεσολαβητών.

Η φλεγμονή επηρεάζει όλα τα δομικά στοιχεία των τοιχωμάτων της αναπνευστικής οδού. Η μακροχρόνια φλεγμονή οδηγεί σε μεταβολές στη δομή των τοιχωμάτων του αναπνευστικού συστήματος, οι λείοι μύες υπερτροφικά, το κολλαγόνο εναποτίθεται και οι ελαστικές ιδιότητες των αγγείων πέφτουν.

Η διαδικασία είναι μόνιμη και ακόμα και σε περιόδους ύφεσης, συνεχίζει να ρέει αργά. Η ίνωση είναι χαρακτηριστική όλων των πληθυσμιακών ομάδων, παρατηρείται ακόμη και στα παιδιά. Η αναδιαμόρφωση του αναπνευστικού συστήματος στα παιδιά συμβαίνει πολύ λιγότερο συχνά από ότι στους ενήλικες.

Σχέδιο παθογένειας

Σε αλλεργικό άσθμα, τα αλλεργιογόνα αλληλεπιδρούν με ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Ε, ενεργοποιούνται τα ιστιοκύτταρα, απελευθερώνοντας μεσολαβητές. Οι μεσολαβητές επηρεάζουν τον βρογχικό βλεννογόνο, υπάρχει μια χρόνια φλεγμονή. Ως αποτέλεσμα, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, υπάρχει οίδημα, υπερέκκριση της βλέννας. Η υπερδραστηριότητα προκαλεί βρογχοσυστολή, η οποία προκαλεί επιθέσεις ασφυξίας.

Με μη αλλεργικό άσθμα λόγω της ανεπάρκειας της εκκαθάρισης των βλεννογόνων αναπτύσσονται λοιμώξεις, απελευθερώνονται κύτταρα φλεγμονής, ενεργοποιούνται λυσοσωμικά ένζυμα, τα οποία δρουν στον βρογχικό βλεννογόνο, εμφανίζεται χρόνια φλεγμονή. Ως αποτέλεσμα, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, υπάρχει οίδημα, υπερέκκριση της βλέννας. Η υπερδραστηριότητα προκαλεί βρογχοσυστολή, η οποία προκαλεί επιθέσεις ασφυξίας.

Τέτοιοι παράγοντες κινδύνου όπως η φυσική καταπόνηση, η εισπνοή ψυχρού αέρα, ο καπνός τσιγάρων, τα υψηλά επίπεδα οξειδίου του θείου επηρεάζουν τον βρογχικό βλεννογόνο, συμβαίνει χρόνια φλεγμονή. Ως αποτέλεσμα, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, υπάρχει οίδημα, υπερέκκριση της βλέννας. Η υπερδραστηριότητα προκαλεί βρογχοσυστολή, η οποία προκαλεί επιθέσεις ασφυξίας.

Αιτιολογία

Οι αιτιολογικοί παράγοντες του βρογχικού άσθματος διαιρούνται σε εξωγενείς και ενδογενείς.

Εξωγενείς περιλαμβάνουν:

  • γύρη,
  • σκόνη,
  • συστατικά τροφίμων,
  • το κάπνισμα,
  • φαρμακευτικές ουσίες,
  • επαγγελματικά αντιγόνα.

Στα ενδογενή περιλαμβάνουν:

  • άσθμα ασπιρίνης,
  • άσθμα σωματικού στρες,
  • λοιμώδη.
  • κληρονομική προδιάθεση,
  • η παρουσία ατοπίας,
  • υπερδραστηριότητα του αναπνευστικού συστήματος,
  • δάπεδο,
  • φυλής.

Αιτιολογία του βρογχικού άσθματος στα παιδιά

Η αιτιολογία του βρογχικού άσθματος στα παιδιά είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοια με αυτή των ενηλίκων. Μεταξύ των κύριων αιτιολογικών παραγόντων είναι:

  • γύρη,
  • σκόνη,
  • συστατικά τροφίμων,
  • φαρμακευτικές ουσίες,
  • πιτυρίδα κατοικίδιων ζώων,
  • το γέλιο,
  • κραυγή,
  • κλάμα,
  • ιική μόλυνση της αναπνευστικής οδού,
  • άγχος.

Το ντεμπούτο της νόσου στα παιδιά είναι πιο συχνά προκαλεί σκόνη στο σπίτι. Σε ένα σκονισμένο δωμάτιο δημιουργεί ιδανικές συνθήκες για την αναπαραγωγή των ακάρεων, υγρό αέρα, μούχλα στους τοίχους, η παρουσία των κατοικίδιων ζώων αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης ασθενειών στα παιδιά, γιατί είναι over-the αντιγονικό συστατικό στο σπίτι. Μόλυνση του σπιτιού πιο επιζήμια για τα παιδιά από τη γέννηση έως τρία χρόνια, δεδομένου ότι ξοδεύουν μέγιστο χρόνο στο σπίτι.

Τα περισσότερα ακάρεα ζουν σε χαλιά, στρώματα, επικαλυμμένα έπιπλα. Η υγρασία, οι συνθήκες θερμοκρασίας, ο απαραίτητος όγκος θρεπτικών ουσιών ενισχύουν την αναπαραγωγή και την επιβίωση των τσιμπουριών.

Επιτρέπονται κατοικίδια - μια σοβαρή πηγή αλλεργιογόνων. Τα τελευταία είναι παρόντα σε όλα τα βιολογικά υγρά κατοικίδιων ζώων. Συχνά παρατηρείται ευαισθητοποίηση στα αντιγόνα των γατών, είναι τροπικά προς την αναπνευστική οδό.

Τα πουλερικά εμπλέκονται στη διαδικασία ευαισθητοποίησης των παιδιών. Δεδομένου ότι τα αλλεργιογόνα είναι φτερά, φτερά, κόπρανα.

Η ευαισθησία στα αντιγόνα των κατσαρίδων στην εποχή μας αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου. Τα οικιακά αλλεργιογόνα μπορούν να είναι μούχλα και μαγιά. Οι βέλτιστες συνθήκες για την ανάπτυξη του τελευταίου θα είναι ακατέργαστα, σκοτεινά, μη αεριζόμενα δωμάτια.

Σήμερα, το βρογχικό άσθμα είναι επιδεκτικό ελέγχου και θεραπείας λόγω της γνώσης της παθογένειας και της αιτιολογίας της παθολογίας. Ο κύριος ρόλος στην επαρκή θεραπεία είναι η ανίχνευση της αιτιολογίας της νόσου. Η αποχή από μια σύμβαση με ένα αλλεργιογόνο είναι το κλειδί για την επιτυχή καταπολέμηση της νόσου.

Παθογένεια του βρογχικού άσθματος

Σύμφωνα με σύγχρονες ιδέες μορφολογική βάση βρογχικό άσθμα είναι μία χρόνια φλεγμονή του βρογχικού τοιχώματος με αυξημένο αριθμό ενεργοποιημένων ηωσινοφίλων, μαστοκύτταρα, τα Τ-λεμφοκύτταρα στο βρογχικό βλεννογόνο, πάχυνση της βασικής μεμβράνης και την επακόλουθη ανάπτυξη των υποεπιθηλιακή ίνωση. Λόγω αυτών των φλεγμονωδών αλλαγών που αναπτύχθηκε βρογχική υπεραντιδραστικότητα και βρογχική απόφραξη.

Η ανάπτυξη των αλλεργικών (ατοπική, ανοσολογικές) άσθμα που προκαλείται από τύπου Ι αλλεργική αντίδραση (άμεση αλλεργική αντίδραση) σύμφωνα με Gell και Coombs, τα οποία εμπλέκονται IgE και IgG,. Αυτή η διαδικασία προάγεται από την ανεπάρκεια της Τ-κατασταλτικής λειτουργίας των λεμφοκυττάρων.

Στην παθογένεση του αλλεργικού βρογχικού άσθματος διακρίνονται τέσσερις φάσεις: ανοσολογικό, παθοχημικό, παθοφυσιολογικό και κλινικό αντανακλαστικό.

Στην ανοσολογική φάση, υπό την επίδραση του αλλεργιογόνου, τα Β-λεμφοκύτταρα εκκρίνουν συγκεκριμένα αντισώματα που ανήκουν κατά κύριο λόγο στην κατηγορία IgE (αντιδραστικά αντισώματα). Υπάρχει αυτό ως εξής.

Ελήφθη σε αλλεργιογόνο αεραγωγών συλλαμβάνεται από μακροφάγα, επεξεργασία (διασπάται σε θραύσματα), γλυκοπρωτεΐνες συνδέεται προς κατηγορίας II μείζονος συμπλόκου ιστοσυμβατότητας (HLA) και μεταφέρεται στην κυτταρική επιφάνεια του μακροφάγου. Τα περιγραφόμενα συμβάντα έλαβαν το όνομα της επεξεργασίας. Επόμενο συγκρότημα «αντιγόνου + HLA τάξης II μόριο» εμφανίζεται (παρουσιάζεται σε) Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα (allergospetsifichnym). Στη συνέχεια ενεργοποιείται υποσύνολο των Τ βοηθητικών (Th2) που παράγουν μια ποικιλία κυτοκινών που συμμετέχουν στην αλλεργική αντίδραση τύπου Ι:

  • Οι ιντερλευκίνες 4, 5, 6 διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων, αλλάζουν τη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών σε Β-λεμφοκύτταρα σε IgE και IgG4.
  • ιντερλευκίνη-5 και GM-SF (παράγοντας διέγερσης μακροφάγων κοκκιοκυττάρων) - ενεργοποιεί τα ηωσινόφιλα.

επιλογή Ενεργοποίηση και Th2 υποπληθυσμό αυτών των κυτοκινών οδηγεί σε ενεργοποίηση και σύντηξη των Β-λεμφοκυττάρων IgE και IgG4, ενεργοποίηση και διαφοροποίηση των μαστοκυττάρων και των ηωσινοφίλων.

Το προκύπτον IgE και IgG4 είναι στερεωμένα επί της επιφανείας των κυττάρων-στόχων της αλλεργίας Ι (ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα) και της τάξης II (ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, μακροφάγα, θρομβοκύτταρα) με κυτταρική Fc-υποδοχείς. Η πλειονότητα των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων βρίσκονται στο υποβλεννογόνο στρώμα. Όταν διεγείρονται από ένα αλλεργιογόνο, ο αριθμός τους αυξάνεται κατά ένα συντελεστή 10.

Μαζί με την ενεργοποίηση του Th2, ο υποπληθυσμός των Τ-λεμφοκυττάρων-βοηθών-Th παρεμποδίζεται. Όπως είναι γνωστό, η κύρια λειτουργία του Th είναι η ανάπτυξη καθυστερημένης υπερευαισθησίας (αλλεργική αντίδραση τύπου IV σύμφωνα με τους Gell και Coombs). Τα λεμφοκύτταρα Thl εκκρίνουν γ-ιντερφερόνη, η οποία αναστέλλει τη σύνθεση των αντιδραστηρίων (IgE) στα Β λεμφοκύτταρα.

Immunochemical (pathochemical) το στάδιο χαρακτηρίζεται από το ότι όταν επανεισέρχονται στην αλλεργιογόνο στο σώμα του ασθενούς αλληλεπιδρά με το αντίσωμα-αντιδρασίνης (ειδικά IgE) στην επιφάνεια των κυττάρων-στόχων της αλλεργίας. Όταν αυτό συμβαίνει αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και βασεόφιλων, vscheleniem ενεργοποίησης ηωσινόφιλων με ένα μεγάλο αριθμό των μεσολαβητών της αλλεργίας και της φλεγμονής, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη των παθοφυσιολογικών στάδιο παθογένεσης.

Παθοφυσιολογικές βήμα βρογχικό άσθμα χαρακτηρίζεται από βρογχοσυστολή, οίδημα του βλεννογόνου, και διήθηση του βρογχικού τοιχώματος κυτταρικών στοιχείων, φλεγμονή, υπερέκκριση βλέννας. Όλες αυτές οι εκδηλώσεις των παθοφυσιολογικών στάδια εξαιτίας της δράσης των μεσολαβητών της αλλεργίας και της φλεγμονής, τα οποία απελευθερώνονται από ιστιοκύτταρα, βασεόφιλα, ηωσινόφιλα, αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα.

Κατά τη διάρκεια του παθοφυσιολογικού σταδίου διακρίνονται δύο φάσεις: νωρίς και αργά.

Η πρώιμη φάση ή η πρώιμη ασθματική αντίδραση χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη βρογχόσπασμου, που εκφράζεται από δύσπνοια. Η φάση αυτή ξεκινάει μέσα σε 1-2 λεπτά, φτάνει το μέγιστο σε 15-20 λεπτά και διαρκεί περίπου 2 ώρες. Τα κύρια κύτταρα που εμπλέκονται στην ανάπτυξη μιας πρώιμης ασθματικής αντίδρασης είναι τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα. Στη διαδικασία αποκοκκιοποίησης αυτών των κυττάρων, ένας μεγάλος αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών απελευθερώνονται - μεσολαβητές αλλεργίας και φλεγμονής.

Τα μαστοκύτταρα απελευθερώνουν ισταμίνη, λευκοτριένια (LTC4, LTD4, LTE4), προσταγλανδίνη Ε διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα. Εκτός από αυτούς τους μεσολαβητές από τα σιτευτικά κύτταρα είναι επίσης διατεθεί ιντερλευκίνες 3, 4, 5, 6, 7, 8, ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα χημειοτακτικοί παράγοντες trombotsitoakgiviruyuschy παράγοντα, παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων μακροφάγων, και παράγοντα νέκρωσης όγκου.

Αποκοκκίωση των βασεόφιλων συνοδεύεται vscheleniem ισταμίνη, λευκοτριένιο LTD4 ηωσινοφιλική και ουδετεροφιλική χημειοτακτικοί παράγοντες, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, λευκοτριενίου Β, (προκαλεί χημειόταξη των ουδετερόφιλων), ηπαρίνη, καλλικρεϊνη (διασπά κινινογόνο να παράγουν βραδυκινίνη).

Το γρανάζι οδήγησης πρώιμη ασθματική αντίδραση είναι βρογχόσπασμος, η οποία προκαλείται από την επίδραση των μεσολαβητών ισταμίνης, βραδείας αντιδράσεως ουσίας της αναφυλαξίας που αποτελείται από λευκοτριένια C4, D4, Ε4 προσταγλανδίνη D «βραδυκινίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.

Η καθυστερημένη ασθματική απόκριση αναπτύσσεται μετά από περίπου 4-6 ώρες, κατ 'ανώτατο όριο εκδηλώσεις της λαμβάνει χώρα μέσα σε 6-8 ώρες, ο χρόνος αντίδρασης 8-12 ώρες. Τα κύρια παθοφυσιολογικά εκδηλώσεις της καθυστερημένη ασθματική απόκριση είναι φλεγμονή, βρογχική οίδημα βλεννογόνου, υπερέκκριση βλέννας. Κατά την ανάπτυξη του καθυστερημένη ασθματική απόκριση εμπλέκονται σιτευτικά κύτταρα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, μακροφάγα, τα αιμοπετάλια, Τ-κύτταρα τα οποία συσσωρεύονται στο βρογχικό δένδρο επηρεάζεται εκκρίνονται από τα ιστιοκύτταρα των μεσολαβητών και κυτοκινών. Μεσολαβητές που εκκρίνεται από αυτά τα κύτταρα συμβάλλουν στην ανάπτυξη των φλεγμονωδών αλλαγών στο βρογχικό, χρόνια φλεγμονή και το σχηματισμό των μεταγενέστερων παροξύνσεων αμετάκλητες αλλαγές μορφολογικές.

Το κύριο κύτταρο στην ανάπτυξη μιας αργής ασθματικής αντίδρασης είναι η ηωσινόφιλη. Παράγει μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών:

  • η κύρια πρωτεΐνη - ενεργοποιεί τα ιστιοκύτταρα, βλάπτει το επιθήλιο των βρόγχων.
  • κατιονική πρωτεΐνη - ενεργοποιεί τα ιστιοκύτταρα, βλάπτει το επιθήλιο των βρόγχων.
  • η ηωσινοφιλική πρωτεΐνη Χ - έχει νευροτοξική δράση, αναστέλλει την καλλιέργεια λεμφοκυττάρων,
  • παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων - προκαλεί βρογχόσπασμο και τα αιμοφόρα αγγεία, το βρογχικό οίδημα βλεννογόνου, υπερέκκριση βλέννας, ενισχύει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και την απελευθέρωση της σεροτονίνης προκαλεί τους ενεργοποιεί ουδετερόφιλα και ιστιοκύτταρα, προωθεί μικροκυκλοφορίας διαταραχές?
  • λευκοτριένιο C4 - προκαλεί σπασμό των βρόγχων και των αγγείων, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα,
  • η προσταγλανδίνη D2 και η F2a - προκαλούν βρογχόσπασμο, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
  • προσταγλανδίνη Ε2 - προκαλεί αγγειοδιαστολή, υπερέκκριση βλέννας, καταστέλλει φλεγμονώδη κύτταρα,
  • θρομβοξάνη Α2 - προκαλεί σπασμό των βρόγχων και των αγγείων, αυξάνει την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων,
  • χημειοτακτικός παράγοντας - προκαλεί χημειοευαισθησία των ηωσινοφίλων.
  • κυτοκίνες - παράγοντας διέγερσης αποικίας κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων (ενεργοποιεί φλεγμονώδη κύτταρα, προάγει διαφοροποίηση κοκκιοκυττάρων). ιντερλευκίνη-3 (ενεργοποιεί φλεγμονώδη κύτταρα και διαφοροποίηση κοκκιοκυττάρων). ιντερλευκίνη-8 (ενεργοποιεί τη χημειοταξία και την αποκοκκίωση των φανουλοκυττάρων).
  • πρωτεολυτικά ένζυμα (αρυλσουλφατάση, βήτα-γλυκουρονιδάση - αιτία υδρόλυση των γλυκοσαμινογλυκανών και γλυκουρονικό οξύ, κολλαγενάση - προκαλεί υδρόλυση του κολλαγόνου)?
  • υπεροξειδάση - ενεργοποιεί τα μαστοκύτταρα.

Βιολογικά δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από ηωσινόφιλα συμβάλλουν στην ανάπτυξη βρογχόσπασμου, προφέρεται φλεγμονή εκεί, βλάβη στο βρογχικό επιθήλιο, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, υπερέκκριση βλέννας και η ανάπτυξη των βρογχική υπεραντιδραστικότητα.

Ένα μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη των πρώιμων και όψιμων ασθματικών αντιδράσεων παίξει κυψελιδικά και βρογχικό μακροφάγα. Ως ένα αποτέλεσμα των αλλεργιογόνων επαφής και Fc-υποδοχείς των μακροφάγων ενεργοποιούνται, οδηγώντας στην παραγωγή μεσολαβητή - παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, λευκοτριενίου Β4 (μικρές ποσότητες C4 και D4), 5-ΗΕΤΕ (5-gidroksieykozotetraenovoy οξύ - λιποξυγενάση προϊόν οξείδωσης του αραχιδονικού οξέος) λυσοσωματικών ενζύμων, ουδέτερες πρωτεάσες, betaglyukuronidazy, pGD 2.

Τα τελευταία χρόνια, διαπίστωσε ότι στο μηχανισμό της προσέλκυσης ηωσινόφιλων και άλλων φλεγμονωδών κυττάρων σε βρογχικές παίζει σημαντικό ρόλο προσκόλληση κυττάρου στο ενδοθήλιο. Η διαδικασία προσκόλλησης συνδέεται με την εμφάνιση των ενδοθηλιακών μορίων προσκόλλησης κυττάρων (Ε-σελεκτίνη και ICAM-1 ενδοκυτταρικής) και στα ηωσινόφιλα και άλλα φλεγμονώδη κύτταρα - ταιριάζουν υποδοχείς για τα μόρια προσκόλλησης. Έκφραση των μορίων προσκόλλησης στο ενδοθήλιο ενδυναμώνει τη δράση των κυτοκινών - παράγοντα νέκρωσης όγκων (TFN-άλφα) και ιντερλευκίνη-4, τα οποία παράγονται από τα ιστιοκύτταρα.

Τώρα είναι γνωστό ότι το ίδιο το επιθήλιο των βρόγχων παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονής στον βρόγχο και στον βρογχόσπασμο. Βρογχικό επιθήλιο διαθέτει κυτοκίνες provovospalitelnye που διευκολύνουν την είσοδο στο βρόγχο φλεγμονωδών κυττάρων και ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα εμπλέκονται στην ανάπτυξη του ανοσοποιητικού φλεγμονής. Επιπλέον, το βρογχικό επιθήλιο (καθώς και το ενδοθήλιο) παράγει ενδοθήλιο, το οποίο έχει βρογχο-και αγγειοσυσπαστική δράση. Μαζί με αυτό, το βρογχικό επιθήλιο παράγει οξείδιο του αζώτου (ΝΟ), το οποίο έχει βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα και αντισταθμίζει λειτουργικά την επίδραση πολλών βρογχοσπαστικών παραγόντων. Κατά πάσα πιθανότητα, συνεπώς, η ποσότητα ΝΟ αυξάνεται σημαντικά στον αέρα που εκπνέει ο ασθενής με βρογχικό άσθμα, ο οποίος χρησιμεύει ως βιολογικός δείκτης αυτής της ασθένειας.

Στην ανάπτυξη του αλλεργικού βρογχικού άσθματος, ο ηγετικός ρόλος διαδραματίζεται από την υπερπαραγωγή της κατηγορίας αντισωμάτων IgE (εξαρτώμενο από την IgE βρογχικό άσθμα). Ωστόσο, σύμφωνα με τα στοιχεία των VI Pytkiy και AA Goryachkina (1987), στο 35% των ασθενών με βρογχικό άσθμα παρατηρείται αύξηση της παραγωγής όχι μόνο της IgE αλλά και της IgG. (Εξαρτώμενο από IgE-IgG4 βρογχικό άσθμα). Χαρακτηρίζεται από την έναρξη της νόσου σε μεταγενέστερη ηλικία (πάνω από 40 χρόνια), παρατεταμένες κρίσεις και λιγότερο αποτελεσματική θεραπεία.

Λιγότερο συχνές στην παθογένεση του αλλεργικού άσθματος παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο Στιπ αλλεργική αντίδραση (ανοσοσύμπλοκο τύπου). Αυτό παράγει αντισώματα που ανήκουν κυρίως στις ανοσοσφαιρίνες της κατηγορίας G και Μ Περαιτέρω σχηματίζεται σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος, παθοφυσιολογική επίδραση η οποία πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η απελευθέρωση των λυσοσωματικών ενζύμων και μεσολαβητών prageoliticheskih από μακροφάγα, ουδετερόφιλα, αιμοπετάλια, της ενεργοποίησης των συστημάτων κινίνης και πήξης. Το αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών είναι η ανάπτυξη του βρογχόσπασμου και οίδημα και βρογχική φλεγμονή.

Ο ρόλος του οξειδίου του αζώτου στην ανάπτυξη του παθοφυσιολογικού σταδίου του βρογχικού άσθματος

Το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) είναι endotelialyshm παράγοντα χαλάρωσης και ενεργοποιώντας γουανυλικής κυκλάσης και cGMP προκαλεί χαλάρωση του αγγειακού λείου μυός, και ως εκ τούτου την επέκταση τους. Το οξείδιο του αζώτου σχηματίζεται από το αμινοξύ αργινίνη υπό την επίδραση του ενζύμου ΝΟ-συνθετάση (NOS). Υπάρχουν δύο ισομορφές συνθάσης ΝΟ - συστατικού (cNOS) και επαγώγιμου (iNOS). Το συστατικό NOS (cNOS) βρίσκεται στο κυτταρόπλασμα, εξαρτάται από ασβέστιο και καλμοδουλίνη και προάγει την απελευθέρωση μικρής ποσότητας ΝΟ για μικρό χρονικό διάστημα.

Το επαγώγιμο NOS (iNOS) εξαρτάται από ασβέστιο και καλμοδουλίνη, συμβάλλει στη σύνθεση μεγάλων ποσοτήτων ΝΟ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Δημιουργείται σε φλεγμονώδη κύτταρα σε απόκριση της δράσης των ενδοτοξινών και των κυτοκινών.

Είναι τώρα γνωστό ότι η ΝΟ-συνθάση είναι παρούσα σε νευρώνες, ενδοθηλιακά κύτταρα, ηπατοκύτταρα, κύτταρα Kupffer, ινοβλάστες, κύτταρα λείου μυός, ουδετερόφιλα, μακροφάγα.

Υπό το φως ΝΟ που συντίθεται επηρεάζεται cNOS στα ενδοθηλιακά κύτταρα, πνευμονική αρτηρία και φλέβες, σε μη-αδρενεργικών νευρώνων neholinergicheskoy νευρικό σύστημα.

Υπό την επίδραση της iNOS, το ΝΟ συντίθεται από μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ιστιοκύτταρα, ενδοθηλιακά και λείου μυϊκά κύτταρα, βρογχικά επιθηλιακά κύτταρα.

ΟΧΙ στο βρογχοπνευμονικό σύστημα παίζει τον ακόλουθο θετικό ρόλο:

  • συμβάλλει στη αγγειοδιαστολή σε ένα μικρό κύκλο κυκλοφορίας του αίματος, συνεπώς, μια αύξηση στην παραγωγή ΝΟ εξουδετερώνει την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.
  • η αύξηση της παραγωγής ΝΟ προάγει τη βρογχοδιαστολή και τη βελτίωση της λειτουργίας του επιθηλίου του βρόγχου, Το ΝΟ θεωρείται ως νευροδιαβιβαστής των νευρώνων του βρογχοδιασταλτικού, εξουδετερώνοντας την επίδραση των νευρικών βρογχοσυστολών.
  • συμμετέχει στην καταστροφή μικροοργανισμών και κυττάρων όγκου ·
  • μειώνει τη δραστηριότητα των φλεγμονωδών κυττάρων, αναστέλλει την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία.

Μαζί με αυτό, ΟΧΙ μπορεί να παίξει αρνητικό ρόλο στο βρογχοπνευμονικό σύστημα.

INOS εκφράζεται στους αεραγωγούς σε απόκριση προς φλεγμονώδεις κυτοκίνες, οι ενδοτοξίνες, οξειδωτικά, πνευμονική ερεθιστικά (όζον, καπνός τσιγάρου, κλπ). Το οξείδιο που παράγεται υπό την επίδραση του αζώτου iNOS αλληλεπιδρά με το προϊόν μερικής μείωσης του οξυγόνου που συσσωρεύεται στο φλεγμονώδες εστία - υπεροξείδιο. Ως αποτέλεσμα της τέτοια αλληλεπίδραση, ένας μεσολαβητής της υπεροξεινιτρικό, η οποία προκαλεί βλάβη στα κύτταρα, πρωτεΐνες, λιπίδια, μεμβράνες κυττάρου, αγγειακά ζημίες επιθήλιο, ενισχύει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, διέγερση της φλεγμονώδους διαδικασίας σε βρογχοπνευμονική σύστημα.

Με βρογχικό άσθμα, αυξάνεται η δραστικότητα του iNOS, η περιεκτικότητα του ΝΟ στο βρογχικό επιθήλιο αυξάνεται και η συγκέντρωση ΝΟ στον εκπνεόμενο αέρα αυξάνεται. Η εντατική σύνθεση του ΝΟ υπό την επίδραση του iNOS μπορεί να παίξει ρόλο στον σχηματισμό της βρογχικής απόφραξης σε ασθενείς με μέτριες και σοβαρές μορφές βρογχικού άσθματος.

Η αυξημένη περιεκτικότητα του διοξειδίου του αζώτου στον εκπνεόμενο αέρα είναι ένας βιολογικός δείκτης του βρογχικού άσθματος.

Παθογένεια του μολυσματικά εξαρτώμενου βρογχικού άσθματος

Στην έκθεση "Βρογχικό άσθμα. Παγκόσμια στρατηγική. Θεραπεία και Πρόληψη «(WHO, Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνευμόνων και Αίματος, USA), η ρωσική συναίνεση για το άσθμα (1995), Ρωσική Εθνικό Πρόγραμμα» άσθμα στα παιδιά «(1997), οι λοιμώξεις του αναπνευστικού θεωρούνται ως παράγοντες που συμβάλλουν ή επιδείνωση της πορείας του βρογχικού άσθματος. Μαζί με αυτό, το μεγαλύτερο ειδικός στον τομέα της καθ άσθματος. GB Fedoseev προτείνει να διαθέσουν ένα ξεχωριστό κλινικά και παθογενετική παραλλαγές της νόσου - μολυσματικό-εξαρτώμενη άσθματος. Αυτό δικαιολογείται, πρώτα απ 'όλα, από πρακτικής απόψεως, δεδομένου ότι είναι αρκετά συχνά, όχι μόνο για την πρώτη κλινική εκδήλωση ή επιδείνωση βρογχικού άσθματος που συνδέεται με την επίδραση της μόλυνσης, αλλά επίσης μια σημαντική βελτίωση των ασθενών λαμβάνει χώρα μετά την έκθεση στον μολυσματικό παράγοντα.

Στην παθογένεση της λοιμώδους εξαρτώμενης παραλλαγής του βρογχικού άσθματος, εμπλέκονται οι ακόλουθοι μηχανισμοί:

  1. υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου, ο κύριος ρόλος των οποίων ανήκει στην ανάπτυξη των Τ-λεμφοκυττάρων. Σε επανειλημμένες επαφές με λοιμώδη gapersensibilziruyutsya αλλεργιογόνο και οδηγούν στην απομόνωση των μεσολαβητών της καθυστερημένης-δράσης: παράγοντες χημειοταξία των ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων, λεμφοτοξίνη, συσσωμάτωση παράγοντα αιμοπεταλίων. Μεσολαβητές καθυστερημένη δράση προκαλεί στα κύτταρα-στόχους (ιστιοκύτταρα, βασεόφιλα, μακροφάγους) απελευθέρωση των προσταγλανδινών (PGD2, F2a, λευκοτριένια (LTC4, LTD4, LTK4) et al., Αναπτύσσοντας έτσι βρογχοσυστολή. Επιπλέον, γύρω από βρόγχο που σχηματίζεται φλεγμονώδες διήθημα που περιέχει neygrofily, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα. Αυτό διεισδυτή είναι μια πηγή των μεσολαβητών της άμεσου τύπου (λευκοτριένια, gastamin) προκαλώντας βρογχικό σπασμό και φλεγμονή. Λόγω της κόκκοι ηωσινόφιλων κατανέμονται ως πρωτεΐνες, βλάπτουν άμεσα βλεφαριδωτό επιθήλιο των βρόγχων, γεγονός που καθιστά δύσκολο να εκκενώσουν πτυέλων?
  2. μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου με το σχηματισμό αντιδραστηρίου IgE (παρόμοιο με το ατονικό άσθμα). Αναπτύσσει σπάνια, κατά τα πρώτα στάδια της μόλυνσης που εξαρτώνται από βρογχικό άσθμα, κυρίως σε neysserialnoy μύκητες και το άσθμα, καθώς επίσης και τον αναπνευστικό συγκυτιακό ιό λοίμωξη, πνευμονιόκοκκου και Hib βακτηριακών λοιμώξεων?
  3. μη-ανοσολογική αντίδραση - επινεφριδίων τοξίνες βλάβη και μειωμένη λειτουργία γλυκοκορτικοειδών, διαταραγμένη λειτουργία των κροσσών επιθήλιο και να μειώσει τη δραστικότητα του β2-αδρενεργικών υποδοχέων?
  4. ενεργοποίηση συμπληρώματος στην εναλλακτική και κλασική οδό με την απελευθέρωση των συστατικών C3 και C5, τα οποία καθορίζουν την απομόνωση άλλων μεσολαβητών από μαστοκύτταρα (με πνευμονιοκοκκική λοίμωξη).
  5. απελευθέρωση της ισταμίνης και των άλλων αλλεργιών και φλεγμονής μεσολαβητών από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα επηρεάζεται πεπτιδογλυκάνη ενδοτοξίνες και πολλά βακτήρια όπως επίσης και λεκτίνη-διαμεσολαβούμενη μηχανισμό?
  6. σύνθεση ισταμίνης με αιμοφιλική ράβδο με τη βοήθεια της ιστιδίνης-αποκαρβοξυλάσης.
  7. βλάβη του επιθηλίου των βρόγχων με απώλεια της έκκρισης των παραγόντων βρογχολλάζης και παραγωγή προφλεγμονωδών μεσολαβητών: ιντερλευκίνη-8, παράγοντας νέκρωσης όγκου κλπ.

Παθογένεση της γλυκοκορτικοειδούς παραλλαγής του βρογχικού άσθματος

Η ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών μπορεί να είναι μία από τις αιτίες ανάπτυξης ή επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες έχουν την ακόλουθη επίδραση στην βρογχική κατάσταση:

  • αυξάνουν τον αριθμό και την ευαισθησία των β-αδρενεργικών υποδοχέων στην αδρεναλίνη και, κατά συνέπεια, αυξάνουν το βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα.
  • αναστέλλουν την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων και την απελευθέρωση ισταμίνης, λευκοτριενίων και άλλων μεσολαβητών αλλεργίας και φλεγμονής.
  • είναι φυσιολογικός ανταγωνιστές βρογχοσυσπαστικής ουσίες αναστέλλουν προκαλούμενη από ενδοθηλίνη-1 προϊόν που έχει προφλεγμονώδεις και βρογχοσυσπαστικής επίδραση, αλλά επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη των υποεπιθηλιακών ίνωσης?
  • μειώνουν τη σύνθεση των υποδοχέων μέσω των οποίων πραγματοποιείται η βρογχοσπαστική δράση της ουσίας Ρ ·
  • ενεργοποίηση της παραγωγής ουδέτερης ενδοπεπτιδάσης, η οποία καταστρέφει τη βραδυκινίνη και την ενδοθηλίνη-1.
  • αναστέλλουν την έκφραση των συγκολλητικών μορίων (ICAM-1, Ε-σελεκτίνη).
  • μειωμένη παραγωγή προ-φλεγμονωδών κυτοκινών (ιντερλευκίνης lb, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 13, και παράγοντα νέκρωσης όγκου) και ενεργοποιεί την σύνθεση κυτοκίνης, που έχει ένα αντι-φλεγμονώδες αποτέλεσμα (ιντερλευκίνη 10)?
  • αναστέλλουν το σχηματισμό μεταβολιτών αραχιδονικού οξέος - βρογχοσυσπαστικών προσταγλανδινών,
  • αποκατάσταση των πληγέντων βρογχικό δομή επιθηλίου και αναστέλλουν την έκκριση του βρογχικού επιθηλίου φλεγμονώδους κυτοκίνης ιντερλευκίνης-8 και αυξητικούς παράγοντες (αιμοπετάλια, ινσουλίνη, fibroblastaktiviruyuschih et al.).

Λόγω των ανωτέρω ιδιοτήτων γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν την ανάπτυξη της φλεγμονής στους βρόγχους, βλάπτουν υπεραντιδραστικότητα τους, έχουν αντι-αλλεργική και αντιασθματική δραστικότητα. Αντίθετα, γλυκοκορτικοειδή ανεπάρκεια μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να είναι η βάση για την ανάπτυξη του άσθματος.

Οι ακόλουθοι μηχανισμοί είναι γνωστοί για τον σχηματισμό γλυκοκορτικοειδούς ανεπάρκειας στο βρογχικό άσθμα:

  • παραβίαση της σύνθεσης κορτιζόλης στη δέσμη του φλοιού των επινεφριδίων υπό την επίδραση παρατεταμένης δηλητηρίασης, υποξίας,
  • αναλογία παραβίαση μεταξύ των κύριων ορμονών γλυκοκορτικοειδών (κορτιζόλη μείωση σύνθεση και αύξηση της κορτικοστερόνης έχοντας λιγότερο έντονη σε σχέση με τις κορτιζόλη-φλεγμονώδεις ιδιότητες)?
  • αυξημένη δέσμευση κορτιζόλης προς τη διακορτίνη πλάσματος και μείωση του ελεύθερου βιολογικώς δραστικού κλάσματος της.
  • μείωση του αριθμού ή ευαισθησία των βρόγχων μεμβρανικών υποδοχέων για την κορτιζόλη, η οποία μειώνει φυσικά τις επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών επί βρόγχων (kortizolorezistentnosti κατάσταση)?
  • ευαισθητοποίηση σε ορμόνες του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων με την παραγωγή αντισωμάτων IgE έναντι της ACTH και της κορτιζόλης,
  • αυξάνοντας το κατώφλι ευαισθησίας του υποθαλάμου και της υπόφυσης κύτταρα εκτίθενται στον έλεγχο (στην αρχή της ανάδρασης) επιπέδων κορτιζόλης στο αίμα, η οποία, σύμφωνα με την VI Mills (1996), στα αρχικά στάδια της νόσου οδηγεί σε διέγερση της σύνθεσης των γλυκοκορτικοειδών από το φλοιό των επινεφριδίων, ενώ βρογχικό προχώρησε άσθμα - εξάντληση της εφεδρικής ικανότητας της γλυκοκορτικοειδούς λειτουργίας.
  • καταστολή της γλυκοκορτικοειδούς λειτουργίας των επινεφριδίων λόγω της παρατεταμένης θεραπείας των ασθενών με φάρμακα γλυκοκορτικοειδούς.

Γλυκοκορτικοειδή ανεπάρκεια προάγει τη φλεγμονή στους βρόγχους, υπερδραστηριότητα τους και βρογχόσπασμο, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό corticodependent (corticodependent βρογχικό άσθμα). Διακρίνουν kortikochuvstvitelnuyu και κορτικο-ανθεκτικά corticodependent άσθματος.

Όταν βρογχικό άσθμα kortikochuvstvitelnoy να επιτευχθεί ύφεση και να διατηρήσει απαιτεί χαμηλές δόσεις των συστηματικών ή εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών. Όταν kortikorezistentnoy ύφεση άσθματος επιτυγχάνεται με υψηλές δόσεις συστημικών γλυκοκορτικοειδών. Στις kortikorezistentnosti πρέπει να σκεφτούμε ότι στην περίπτωση, όταν, μετά από μια επταήμερη διάρκεια της θεραπείας με πρεδνιζολόνη στα 20 mg / ημέρα της SPL αυξάνει λιγότερο από 15% σε σύγκριση με την αρχική τιμή.

Παθογένεια της διασωματικής μορφής του βρογχικού άσθματος

Είναι πλέον γνωστό ότι πολλές γυναίκες επιδεινώνεται ραγδαία πορεία του βρογχικού άσθματος (ανανεώσιμες πηγές και να επιδεινώσουν τις κρίσεις άσθματος) πριν ή κατά την έμμηνο ρύση, μερικές φορές τις τελευταίες ημέρες της εμμήνου ρύσεως. Η επίδραση της προγεστερόνης και οιστρογόνων στο βρογχικό τόνο και την κατάσταση της βρογχικής απόφραξης:

  • η προγεστερόνη διεγείρει τους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς των βρόγχων και τη σύνθεση της προσταγλανδίνης Ε, η οποία καθορίζει το βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα.
  • οιστρογόνα αναστέλλουν τη δράση της ακετυλοχολινεστεράσης, αντίστοιχα, αύξηση του επιπέδου της ακετυλοχολίνης, η οποία διεγείρει τους υποδοχείς ακετυλοχολίνης και επάγουν βρογχική βρογχόσπασμο?
  • τα οιστρογόνα διεγείρουν τη δραστηριότητα των κυττάρων κάψας, βρογχικού βλεννογόνου και προκαλούν την υπερτροφία τους, η οποία οδηγεί σε υπερπαραγωγή της βλέννας και εξασθένηση της βρογχικής διείσδυσης.
  • τα οιστρογόνα αυξάνουν την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων βιολογικών ουσιών από ηωσινόφιλα και βασεόφιλα, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση βρογχόσπασμου.
  • τα οιστρογόνα ενισχύουν τη σύνθεση του PgF2a, η οποία έχει ένα βρογχοσυσταλτικό αποτέλεσμα.
  • Τα οιστρογόνα αυξάνουν τον δεσμό με τρανσκορτίνη πλάσμα κορτιζόλης και της προγεστερόνης, η οποία οδηγεί σε μείωση του ελεύθερου κλάσματος αυτών των ορμονών στο αίμα και ως εκ τούτου μειώνοντας βρογχοδιασταλτική δράση τους?
  • Τα οιστρογόνα μειώνουν τη δραστηριότητα των β-αδρενεργικών υποδοχέων στους βρόγχους.

Έτσι, τα οιστρογόνα προάγουν τη βρογχοσυστολή, την προγεστερόνη - τη βρογχοδιαστολή.

Με αποκομιδική παθογενετική παραλλαγή του βρογχικού άσθματος, παρατηρείται μείωση στο επίπεδο αίματος της προγεστερόνης στη φάση ΙΙ του εμμηνορροϊκού κύκλου και αύξηση των οιστρογόνων. Αυτές οι ορμονικές αλλαγές οδηγούν στην ανάπτυξη της βρογχικής υπερδραστηριότητας και του βρογχόσπασμου.

Παθογένεια έντονης αδρενεργικής ανισορροπίας

Αδρενεργικοί ανισορροπία - παραβίαση της αναλογίας μεταξύ των β- και α-αδρενοϋποδοχείς βρόγχου με επικράτηση των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία προκαλεί βρογχοσυστολή. Η παθογένεση αδρενεργική ανισορροπία έχει τιμή chuvsgvitelnosti adrenoretsepgorov άλφα αποκλεισμό και την αύξηση της αλφα αδρενεργικούς υποδοχείς. Ανάπτυξη αδρενεργικοί ανισορροπία μπορεί να προκληθεί από ένα σύστημα συγγενή ανεπάρκεια β2-αδρενοϋποδοχέα και αδενυλικής κυκλάσης-3», 5'-cAMP, και παραβίασή τους υπό την επίδραση της ιικής μόλυνσης, αλλεργική ευαισθητοποίηση, υποξαιμία, μεταβολές στην ισορροπία οξέος-βάσης (οξέωση), υπερβολική χρήση simpatomimegikov.

Παθογένεση της νευροψυχικής παραλλαγής του βρογχικού άσθματος

Στη νευροψυχολογική παθογόνων παραλλαγή του άσθματος μπορεί να μιλήσει για το πότε νευροψυχολογικές παράγοντες είναι η αιτία της ασθένειας, και συμβάλλουν σημαντικά στην επιδείνωση και χρονιότητα της. Το συναισθηματικό στρες έχουν αντίκτυπο στο ύφος των βρόγχων μέσω του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ο ρόλος του αυτόνομου νευρικού συστήματος στη ρύθμιση βρογχικό τόνο). Κάτω από την επίδραση της συναισθηματικό στρες αυξάνει την ευαισθησία των βρόγχων σε ισταμίνη και ακετυλοχολίνη. Περαιτέρω, συναισθηματικό στρες προκαλεί υπεραερισμού, διέγερση των βρογχικών ερεθιστικών υποδοχέων ξαφνική βαθιά αναπνοή, βήχα, γέλιο, κλάμα, η οποία οδηγεί σε βρογχικό αντανακλαστικό σπασμό.

ΑΥ Lototsky (1996) προσδιορίζει 4 τύπους νευροψυχολογική μηχανισμό παθογένεσης του άσθματος: isteropodobny, nevrastenopodobny, psihastenopodobny, αναστόμωση.

Στην υστερική παραλλαγή, η ανάπτυξη μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος είναι ένας τρόπος για να προσελκύσει την προσοχή των άλλων και να απαλλαγεί από ορισμένες απαιτήσεις, συνθήκες, περιστάσεις που ο ασθενής θεωρεί δυσάρεστες και επαχθείς για τον εαυτό του.

Με την επιλογή neurasthenopodobnom σχηματίστηκε εσωτερική σύγκρουση λόγω της ασυνέπειας των δυνατοτήτων του ασθενούς ως ατόμου και των αυξημένων απαιτήσεων για τον εαυτό του (δηλαδή ένα είδος ανέφικτου ιδεώδους). Σε αυτή την περίπτωση, μια επίθεση του βρογχικού άσθματος γίνεται, όπως ήταν, μια δικαιολογία για την αποτυχία του.

Η ψυασθενική παραλλαγή χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι εμφανίζεται επίθεση βρογχικού άσθματος όταν είναι απαραίτητο για να πάρουμε μια σοβαρή, υπεύθυνη απόφαση. Οι ασθενείς είναι ταυτόχρονα ανήσυχοι, ανίκανοι να παίρνουν ανεξάρτητες αποφάσεις. Η ανάπτυξη μιας επίθεσης άσθματος σε αυτή την κατάσταση, όπως ήταν, ανακουφίζει τον ασθενή από μια εξαιρετικά δύσκολη και υπεύθυνη κατάσταση γι 'αυτόν.

Η παραλλαγή της παραλλαγής είναι χαρακτηριστική για τα παιδιά και τους επιτρέπει να αποφεύγουν την αντιπαράθεση με τις συγκρούσεις στην οικογένεια. Σε περίπτωση διαμάχης μεταξύ γονέων, η ανάπτυξη μιας επίθεσης κατά του άσθματος σε ένα παιδί οδηγεί τους γονείς μακριά από τη διευκρίνιση της σχέσης, καθώς μετατοπίζει την προσοχή τους στην ασθένεια ενός παιδιού, η οποία ταυτόχρονα λαμβάνει τη μέγιστη προσοχή και ανησυχία για τον εαυτό της.

Παθογένεια ολκληρικής παραλλαγής

Οι χολινεργικοί παραλλαγή άσθμα - αυτή η μορφή της νόσου που προκαλείται λόγω αυξημένης πνευμονογαστρικού τόνος στο πλαίσιο των χολινεργικών διαταραχών του μεταβολισμού νευρομεταδότη - ακετυλοχολίνη. Αυτή η παθογενετική παραλλαγή παρατηρείται σε περίπου 10% των ασθενών. Στο αίμα των ασθενών με την αύξηση του επιπέδου της ακετυλοχολίνης και μειωμένη ακετυλοχολινεστεράσης - ένα ένζυμο που αδρανοποιεί την ακετυλοχολίνη? αυτό συνοδεύεται από μια ανισορροπία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, με υπεροχή του παρασυμπαθητικού τόνου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι παρατηρείται το υψηλό επίπεδο της ακετυλοχολίνης στο αίμα σε όλους τους ασθενείς με βρογχικό παρόξυνση άσθματος, αλλά και σε ασθενείς με χολινεργική επιλογή atsetilholinemiya ασθένεια πολύ πιο έντονη, και αγενές και βιοχημική κατάσταση (συμπεριλαμβανομένων των επιπέδων της ακετυλοχολίνης στο αίμα) είναι φυσιολογικό, ακόμη και σε ύφεση.

Στην χολινεργική παραλλαγή παρατηρούνται επίσης οι ακόλουθοι σημαντικοί παθογενετικοί παράγοντες:

  • αύξηση της ευαισθησίας των υποδοχέων τελεστή του νεύρου του πνεύμονα και των χολινεργικών υποδοχέων σε μεσολαβητές φλεγμονής και αλλεργιών με την ανάπτυξη της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας.
  • διέγερση των Μ1-χολινεργικών υποδοχέων, η οποία βελτιώνει την εξάπλωση του παλμού κατά μήκος του αντανακλαστικού τόξου του νεύρου του πνεύμονα.
  • μείωση της ταχύτητας αδρανοποίησης της ακετυλοχολίνης, συσσώρευσή της στο αίμα και στους ιστούς και υπερέκφραση του παρασυμπαθητικού μέρους του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
  • μείωση της δραστικότητας των Μ2-χολινεργικών υποδοχέων (συνήθως αναστέλλουν την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης από τους κλάδους του νεύρου του πνεύμονα), γεγονός που συμβάλλει στη βρογχοσυστολή.
  • αύξηση του αριθμού των χολινεργικών νεύρων στους βρόγχους,
  • αύξηση της δραστηριότητας των χολινεργικών υποδοχέων σε ιστιοκύτταρα, τους βλεννογόνους και ορώδες κύτταρα του βρογχικού αδένων, η οποία συνοδεύεται από έντονο giperkriniey - βρογχικό υπερέκκριση βλέννας.

Η παθογένεση του βρογχικού άσθματος «ασπιρίνης»

«Ασπιρίνη» άσθμα - μια κλινικο-παθογενετικοί παραλλαγή άσθμα που προκαλείται από δυσανεξία στο ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) και άλλα NSAID. Η συχνότητα εμφάνισης του άσθματος σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα ασπιρίνη είναι από 9,7 έως 30%.

Υποκείμενο «ασπιρίνη» Το άσθμα είναι μια παραβίαση του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος υπό την επίδραση της ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Μετά τη χορήγηση των κυττάρων αραχιδονικού οξέος μεμβράνης λόγω της ενεργοποίησης του 5-λιποξυγενάσης μονοπάτι σχηματίζεται λευκοτριένια που προκαλούν βρογχόσπασμο. Ταυτόχρονα ανέστειλε κυκλοοξυγενάσης οδός του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, η οποία μειώνει το σχηματισμό PGE (διαστέλλεται βρόγχους) και αύξηση - ΡΟΡ2α (στενεύει βρόγχους). "Ασπιρίνη" αιτία άσθματος ασπιρίνη, μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη, Brufen, Voltaren et αϊ.), Baralginum, άλλα φάρμακα, τα οποία περιλαμβάνουν ασπιρίνη (Teofedrin, Citramonum, asfen, askofen), καθώς και τα προϊόντα που περιέχουν σαλικυλικό οξύ (αγγούρι, εσπεριδοειδή, τομάτες, διάφορα μούρα) ή κίτρινες χρωστικές ουσίες (ταρτραζίνης).

Υπάρχει επίσης ένας σημαντικός ρόλος των αιμοπεταλίων στην ανάπτυξη του «άσθματος της ασπιρίνης». Σε ασθενείς με άσθμα «ασπιρίνης», υπάρχει αυξημένη δραστηριότητα αιμοπεταλίων, η οποία επιδεινώνεται παρουσία ακετυλοσαλικυλικού οξέος.

Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων συνοδεύεται από αυξημένη συσσωμάτωση, αύξηση της έκκρισης σεροτονίνης και θρομβοξάνης από αυτά. Και οι δύο αυτές ουσίες προκαλούν την ανάπτυξη βρογχόσπασμου. Υπό την επίδραση της περίσσειας έκκρισης σεροτονίνης των βρογχικών αδένων και του οιδήματος της βρογχικής βλεννογόνου, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης.

Μεταβολή της βρογχικής αντιδραστικότητας

Πρωτογενής-τροποποιημένο βρογχικής αντιδραστικότητας - μια κλινικο-παθογενετικό παραλλαγή άσθμα, που δεν σχετίζονται με τις παραπάνω ενσωματώσεις και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των επιθέσεων της δύσπνοιας κατά την άσκηση, την εισπνοή του κρύου αέρα, καιρικές μεταβολές, σκληρή οσμή.

Τυπικά, βρογχικό άσθμα επίθεση, συμβαίνει όταν ο κρύος αέρας εισπνέεται ερεθιστικά και απότομη-οσμής ουσίες λόγω της διέγερσης εξαιρετικά αντιδραστική ερεθιστικά υποδοχείς. αυξανόμενη σημασία έχει διαστήματα mezhepitelialnyh που διευκολύνει την διέλευση διαμέσου των διαφόρων χημικών ερεθισμάτων από τον αέρα, προκαλώντας την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, η έξοδος του οποίου ισταμίνη, λευκοτριένια και άλλες bronchospastic ουσιών στην ανάπτυξη της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας.

Παθογένεια της σωματικής προσπάθειας άσθματος

Άσθμα σωματική προσπάθεια - κλινικο-παθογενετικό παραλλαγή του άσθματος, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των ασθματικών κρίσεων επηρεάζεται υπομέγιστη άσκηση? ενώ δεν υπάρχουν ενδείξεις αλλεργιών, λοιμώξεων ή διαταραχών του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος. VI Pytsky και συν-συγγραφείς. (1999) δείχνουν ότι η πιο σωστή για να μην μιλήσω για το άσθμα σωματική προσπάθεια, και η «βρογχόσπασμο μετά την άσκηση», επειδή αυτή η έκδοση του Bron-hoobstruktsii σπάνια βρίσκονται σε απομόνωση και δεν υπάρχει, κατά κανόνα, όχι κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση.

Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της σωματικής προσπάθειας του άσθματος είναι:

  • υπεραερισμός κατά τη διάρκεια της άσκησης. εξαιτίας του υπεραερισμού, της αναπνευστικής απώλειας θερμότητας και υγρού, η ψύξη του βρογχικού βλεννογόνου, η υπερολυτότητα των βρογχικών εκκρίσεων, υπάρχει επίσης ένας μηχανικός ερεθισμός των βρόγχων.
  • ερεθισμό των υποδοχέων του πνευμονογαστρικού νεύρου και αύξηση του τόνου του, ανάπτυξη βρογχοσυστολής.
  • αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων με απελευθέρωση μεσολαβητών (ισταμίνη, λευκοτριένια, χημειοτακτικοί παράγοντες και άλλα) που προκαλούν σπασμούς και φλεγμονή των βρόγχων.

Εκτός από αυτούς τους μηχανισμούς bronhokonstrikgornymi λειτουργεί επίσης μηχανισμός βρογχοδιασταλτικά - ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και vschelenie αδρεναλίνη. Σύμφωνα S.Godfrey (1984), άσκηση έχει δύο αντίθετες δράσεις που στοχεύουν στην λείων μυών των βρόγχων: βρογχοδιαστολή που προκύπτουν από την ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και hypercatecholaminemia και βρογχοσυστολή προκύπτον αποδέσμευση των μεσολαβητών από τα σιτευτικά κύτταρα και τα βασεόφιλα. Κατά τη διάρκεια της άσκησης υπερισχύουν τα συμπαθητικά βρογχοδιασταλτικά αποτελέσματα. Ωστόσο, η επίδραση βρογχοδιασταλτικά βραχείας διάρκειας - 1-5 λεπτά και αμέσως μετά το τέλος του φορτίου στο προσκήνιο της δράσης των μεσολαβητών και αναπτύσσει βρογχόσπασμο. Περίπου μετά από 15-20 λεπτά, οι μεσολαβητές απενεργοποιούνται.

Με την απελευθέρωση των διαμεσολαβητών, τα ιστιοκύτταρα μειώνουν δραματικά την ικανότητά τους να τα απομονώσουν περαιτέρω - αρχίζει η ανθεκτικότητα των μαστοκυττάρων. Ο χρόνος ημιζωής της ανάκτησης των ιστιοκυττάρων στη σύνθεση του μισού αριθμού μεσολαβητών σε αυτά είναι περίπου 45 λεπτά και η πλήρης εξαφάνιση της ανθεκτικότητας εμφανίζεται 3-4 ώρες αργότερα.

Παθογένεση μιας αυτοάνοσης παραλλαγής του βρογχικού άσθματος

Το αυτοάνοσο βρογχικό άσθμα είναι μια μορφή της νόσου που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ευαισθητοποίησης στα αντιγόνα του βρογχοπνευμονικού συστήματος. Κατά κανόνα, αυτή η παραλλαγή είναι ένα στάδιο περαιτέρω εξέλιξης και επιδείνωσης της πορείας του αλλεργικού και μολυσματικά εξαρτώμενου βρογχικού άσθματος. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί αυτών των μορφών συνδέονται με αυτοάνοσες αντιδράσεις. Στις αυτοάνοσες άσθμα ανιχνεύεται αντισώματα (αντιπυρηνικά, protivolegochnye να βρογχικού λείου μυός, βητα-αδρενοϋποδοχέα βρογχικό μυ). Σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων (αυτοαντιγόνο autoanitelo +) ενεργοποίηση του συμπληρώματος οδηγεί σε βλάβη των βρόγχων ανοσοσυμπλόκου (III τύπος αλλεργικής αντίδρασης σε Κυττάρου και Coombs) και βήτα-αδρενεργικών αποκλεισμό.

Είναι επίσης δυνατόν ανάπτυξη τύπου IV αλλεργικές αντιδράσεις - αλληλεπίδραση αλλεργιογόνο (αυτο-αντιγόνο) και ευαισθητοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα sekretiruyuschihlimfokiny με την ανάπτυξη, σε τελική ανάλυση, φλεγμονή και βρογχοσυστολή.

Μηχανισμοί βρογχόσπασμου

Το μυϊκό σύστημα των βρόγχων αντιπροσωπεύεται από ίνες λείου μυός. Στα μυοϊμπρίλια, τα πρωτεϊνικά σώματα ακτίνη και μυοσίνη είναι παρόντα. όταν αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και σχηματίζουν ένα σύμπλοκο ακτίνης + μυοσίνης, τα βρογχικά μυοϊβρίλια-βρογχόσπασμος-μειώνονται. Ο σχηματισμός του συμπλόκου ακτίνης + μυοσίνης είναι δυνατός μόνο παρουσία ιόντων ασβεστίου. Στα μυϊκά κύτταρα υπάρχει μια λεγόμενη "αντλία ασβεστίου", η οποία επιτρέπει την μετακίνηση ιόντων Ca ++ από μυοϊμπρίλια στο σαρκοπλασματικό δίκτυο, που οδηγεί στην επέκταση (χαλάρωση) του βρόγχου. Η εργασία της "αντλίας ασβεστίου" ρυθμίζεται από τη συγκέντρωση δύο ενδοκυτταρικών νουκλεοτιδίων που δρουν ανταγωνιστικά:

  • μονοφωσφορική κυκλική αδενοσίνη (cAMP), η οποία διεγείρει την αντίστροφη ροή των ιόντων Ca ++ από myofibrillar και σαρκοπλασματικό δίκτυο σε σχέση με αυτή, ανέστειλε έτσι η δραστικότητα της καλμοδουλίνης δεν μπορεί να σχηματιστεί σύμπλοκο + ακτίνη, μυοσίνη, και χαλαρώνει βρογχική?
  • κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP) kotoryyingibiruet έργο «αντλία ασβεστίου» και την επιστροφή των ιόντων Ca ++ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο στο μυοϊνες, αυξάνοντας έτσι τη δραστικότητα της καλμοδουλίνης, παράδοσης Ca ++ σε ακτίνη και μυοσίνη, ακτίνη + σύμπλοκο σχηματίζεται μυοσίνη, συστολή βρόγχων συμβαίνει.

Έτσι, ο τόνος των βρογχικών μυών εξαρτάται από την κατάσταση του cAMP και cGMP. Αυτή η αναλογία ρυθμίζεται νευροδιαβιβαστές (νευροδιαβιβαστές) του αυτόνομου νευρικού συστήματος των υποδοχέων επί της μεμβράνης του βρογχικού λείου μυός κύτταρα και ένζυμα αδενυλικής κυκλάσης και γουανυλικής κυκλάσης, η οποία διεγείρει το σχηματισμό αντιστοίχως των cAMP και cGMP.

Ο ρόλος του αυτόνομου νευρικού συστήματος στη ρύθμιση του βρογχικού τόνου και στην ανάπτυξη του βρογχόσπασμου

Στη ρύθμιση του βρογχικού τόνου και στην ανάπτυξη του βρογχόσπασμου, τα ακόλουθα μέρη του αυτόνομου νευρικού συστήματος παίζουν σημαντικό ρόλο:

  • χολινεργικό (παρασυμπαθητικό) νευρικό σύστημα.
  • αδρενεργικό (συμπαθητικό) νευρικό σύστημα.
  • μη-αδρενεργικό μη χολινεργικό νευρικό σύστημα (NANH).

Ο ρόλος του χολινεργικού (παρασυμπαθητικού) νευρικού συστήματος

Το περιπλανώμενο νεύρο παίζει μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη του βρογχόσπασμου. Κατά την απολήξεις του πνευμονογαστρικού νεύρου απελευθερώνεται νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη, η οποία αλληλεπιδρά με το σχετικό χολινεργική (μουσκαρινικούς) υποδοχείς, έτσι ενεργοποιεί γουανυλικής κυκλάσης, και λαμβάνει χώρα συστολή του λείου μυός, ανάπτυξης βρογχοσυστολής (το μηχανισμό που περιγράφεται παραπάνω). Λόγω του πνευμονογαστρικού νεύρου βρογχόσπασμος είναι πιο σημαντικό για την μεγάλη τους βρόγχους.

Ο ρόλος του αδρενεργικού (συμπαθητικού) νευρικού συστήματος

Είναι γνωστό ότι σε ένα άτομο οι συμπαθητικές νευρικές ίνες δεν προσδιορίζονται στους λεπτούς μύες των βρόγχων, οι ίνες τους ανιχνεύονται στα αγγεία και τους αδένες των βρόγχων. Το νευροδιαβιβαστικό αδρενεργικό (συμπαθητικό) νεύρο είναι η νορεπινεφρίνη, που σχηματίζεται σε αδρενεργικές συνάψεις. Τα αδρενεργικά νεύρα δεν ελέγχουν άμεσα το ομαλό μυϊκό σύστημα των βρόγχων. Πιστεύεται γενικά ότι οι κατεχολαμίνες που κυκλοφορούν στο αίμα - αδρενομιμητικά (η νορεπινεφρίνη και η επινεφρίνη που σχηματίζονται στα επινεφρίδια) παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του βρογχικού τόνου.

Εφαρμόζουν την επίδρασή τους στους βρόγχους μέσω των άλφα και βήτα αδρενοϋποδοχέων.

Η ενεργοποίηση των α-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί τα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • μείωση των λείων μυών των βρόγχων.
  • μείωση της υπεραιμίας και του οιδήματος του βρογχικού βλεννογόνου.
  • μείωση των αιμοφόρων αγγείων.

Η ενεργοποίηση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων οδηγεί σε:

  • η χαλάρωση των λείων μυών των βρόγχων (μέσω της αύξησης της δραστηριότητας της αδενυλικής κυκλάσης και της αύξησης της παραγωγής cAMP, όπως αναφέρθηκε παραπάνω) ·
  • αυξημένη κάθαρση του βλεννογόνου.
  • την επέκταση των αιμοφόρων αγγείων.

Μαζί με τη σημασία των αδρενεργικών μεσολαβητών στο βρογχικό διάταση είναι κρίσιμη ιδιότητα του αδρενεργικού νευρικού συστήματος για την αναστολή της προσυναπτικής απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης, και ως εκ τούτου εμποδίζουν την βρόγχους παρασυμπαθητικής (χολινεργική) Μείωση.

Ο ρόλος του μη αδρενεργικού νευρινικού νευρικού συστήματος

Η βρόγχους μαζί με χολινεργική (παρασυμπαθητικό) και τους αδρενεργικούς (συμπαθητικό) νευρικό σύστημα υπάρχει μια μη-αδρενεργική, μη-χολινεργική νευρικό σύστημα (NANC), η οποία αποτελεί μέρος του αυτόνομου νευρικού συστήματος. NANC νευρικές ίνες-είναι ένα μέρος του πνευμονογαστρικού νεύρου και απελευθερώνουν ένα αριθμό των νευροδιαβιβαστών που επηρεάζουν μέσω της ενεργοποίησης των υποδοχέων επί της βρογχικής μυς τόνος.