Οξεία πνευμονία

Οξεία πνευμονία - οξεία φλεγμονή στο παρέγχυμα και το διάμεσο των πνευμόνων, όπου ο καθοριστικός παράγοντας είναι ο μολυσματικός παράγοντας. Οξεία πνευμονία συνοδεύεται από ρίγη, επίμονο πυρετό, βήχα με βλεννογόνο πυώδη πτύελα, κακουχία, πονοκέφαλος, δύσπνοια και αίσθημα παλμών. Η φλεγμονή των πνευμόνων διαγνωρίζεται από μια κλινική και ακτινολογική εικόνα, από ακουστικά δεδομένα και από εργαστηριακά αποτελέσματα. Θεραπεία της οξείας πνευμονίας απευθύνεται σε όλες τις συνδέσεις στο αιτιοπαθογένεση και περιλαμβάνει αντιβιοτικά, βλεννολυτικά, βρογχοδιασταλτικά, αποχρεμπτικά και αντιισταμινικά, θεραπείας με έγχυση, θεραπεία με οξυγόνο, φυσιοθεραπεία.

Οξεία πνευμονία

Οξεία πνευμονία - μολυσματική φλεγμονή των αναπνευστικών τμημάτων του πνεύμονα, προχωρώντας με τοξίκωση και βρογχοπνευμονική σύνδρομο, χαρακτηριστικές ραδιογραφικές αλλαγές. Η οξεία πνευμονία αναφέρεται στις συχνότερες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος, συχνά συνοδεύεται από επιπλοκές, προκαλεί έως και 9% των θανάτων, γεγονός που απαιτεί αυξημένη προσοχή από ειδικούς στον τομέα της θεραπείας και της πνευμονολογίας. Σύμφωνα με τη φύση της πορείας, η οξεία πνευμονία διαιρείται σε οξεία (έως και 3 εβδομάδες) και παρατεταμένη (έως και 2 μήνες), που συνήθως αναπτύσσεται εν μέσω μειώσεως της ανοσοβιολογικής αντιδραστικότητας του μακροοργανισμού. Περιπτώσεις οξείας πνευμονίας σημαντικά πιο συχνές το χειμώνα και την άνοιξη, ειδικά κατά τη διάρκεια απότομων διακυμάνσεων συνθήκες που επικράτησαν κατά εστίες λοιμώξεων του αναπνευστικού.

Ταξινόμηση της οξείας πνευμονίας

Η ταξινόμηση της οξείας πνευμονίας βασίζεται σε διαφορές στην αιτιολογία, στην παθογένεια, στις ανατομικές και κλινικές εκδηλώσεις. Οι κλινικομορφικές ιδιότητες διακρίνουν μεταξύ της παρεγχυματικής και της διάμεσης πνευμονίας. κρόπια (λοβική ή πλευροπνευμονία) και εστιακή (βρογχοπνευμονία). για την επικράτηση της φλεγμονής - μικρού εστιακού, εστιακού (εντός των ορίων πολλών λοβών), μεγάλης εστίασης και αποστράγγισης (με κάλυψη του μεγαλύτερου μέρους του λοβού).

Οξεία πνευμονία προκύπτουν κυρίως ή δευτερευόντως ως επιπλοκή των λοιμωδών νόσων (SARS, γρίπη, ιλαρά), χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού (βρογχίτιδα, όγκοι), το καρδιαγγειακό σύστημα, τους νεφρούς, το αίμα, συστημικές ασθένειες, μεταβολικές διαταραχές. Λαμβάνοντας υπόψη τα επιδημιολογικά κριτήρια, διαφοροποιούνται οι εξωσωματικές και νοσοκομειακές μορφές οξείας πνευμονίας.

Με αιτιώδης παράγοντας που απομονώνονται λοιμώδη (βακτηριακές, ιογενείς, μυκοπλασματικές, ρικετσιακά, μυκητιακά, μικτή), αλλεργική, στάσιμη, μετατραυματικές οξεία πνευμονία, και πνευμονία που προκαλείται από χημική ή φυσικά ερεθίσματα. Πνευμονία από εισρόφηση μπορεί να αναπτυχθεί σε περίπτωση εισπνοής ξένα αντικείμενα (τεμαχίδια τροφίμου, εμετό)? εμφράγματος-πνευμονία - λόγω θρομβοεμβολική πνευμονική αγγειακό δίκτυο.

Αιτίες οξείας πνευμονίας

Το κυρίαρχο ρόλο στην αιτιολογία της οξείας πνευμονίας ανήκει λοιμώξεων, κυρίως βακτηριακών. Τυπικά ενεργοποιητές είναι πνευμονόκοκκους νόσο (30-40%), Mycoplasma (6-20%), Staphylococcus aureus (0.4-5%), ο βάκιλλος Friedlander, τουλάχιστον - αιμολυτική και μη αιμολυτική στρεπτόκοκκοι, Pseudomonas και Haemophilus, μύκητες και οι ενώσεις τους ? μεταξύ των ιών - ιός της γρίπης, ο ιός RS, αδενοϊό. Καθαρά οξεία ιογενή πνευμονία είναι σπάνιες, συνήθως SARS διευκολύνει τον αποικισμό του πνευμονικού ιστού ενός ενδογενούς ή εξωγενούς λιγότερο βακτηριακής μικροχλωρίδας. Όταν ορνίθωση, ανεμοβλογιά, κοκκύτη, ιλαράς, βρουκέλλωση, άνθραξ, σαλμονέλωση αναπτύσσουν οξεία πνευμονία πιστοποιηθεί η ειδική αιτιολογικός παράγοντας της μόλυνσης. Οι μικροοργανισμοί εισέλθουν στην κατώτερη αναπνευστική οδό από βρογχογενές και αιματογενή (μολυσματικές ασθένειες, σήψη) και lymphogenous (όταν τραυματίες θώρακα) μονοπάτια.

Οξεία πνευμονία μπορεί να συμβεί μετά από έκθεση στο φως του αναπνευστικού τμήματα των χημικούς και φυσικούς παράγοντες (συμπυκνωμένα οξέα και αλκάλια, θερμότητα, ιονίζουσα ακτινοβολία), συνήθως σε συνδυασμό με μία δευτερεύουσα βακτηριακή μόλυνση των αυτόλογων μικροχλωρίδας του λαιμού και των ανώτερων αεραγωγών. Λόγω της παρατεταμένης χρήσης αντιβιοτικών στην ανάπτυξη οξείας πνευμονίας, ο ρόλος της ευκαιριακής μικροχλωρίδας έχει γίνει πιο σημαντικός. Υπάρχουν περιπτώσεις αλλεργικής (ηωσινοφιλικής) οξείας πνευμονίας που προκαλείται από ελμινθίαση και φάρμακα. Η οξεία πνευμονία μπορεί να προχωρήσει χωρίς επιπλοκές και με επιπλοκές. σε ήπια, μέτρια ή σοβαρή. με την απουσία ή ανάπτυξη λειτουργικών διαταραχών.

Με εμφάνιση της οξείας πνευμονίας προδιαθέτουν διάφορους παράγοντες που μειώνουν την αντίσταση του μικροοργανισμού: μακράς δηλητηρίαση (συμπεριλαμβανομένων, αλκοόλ και νικοτίνη..), υποθερμία, και αυξημένη υγρασία, η ταυτόχρονη χρόνια λοίμωξη, αναπνευστικής αλλεργίας, νευρικό σοκ, βρέφος και προχωρημένης ηλικίας, ανάπαυση παρατεταμένη κρεβάτι. Διείσδυση της μόλυνσης εντός των πνευμόνων προωθεί βατότητας παράβαση και βρογχική λειτουργίες αποστράγγιση, αναστολή του αντανακλαστικού του βήχα, δυσλειτουργία της βλεννοκροσσωτής κάθαρσης, ελαττώματα πνευμονικού επιφανειοδραστικού, μείωση της τοπικής ανοσίας, t. H., δράση φαγοκυτταρώσεως, τα επίπεδα της λυσοζύμης και της ιντερφερόνης.

Στην οξεία πνευμονία, η φλεγμονή επηρεάζει τις κυψελίδες, τα διασωληνωτά διαφράγματα και την αγγειακή κλίνη των πνευμόνων. Και σε διαφορετικά μέρη του προσβεβλημένου πνεύμονα, διάφορες φάσεις μπορούν να παρατηρηθούν ταυτόχρονα - παλιρροϊκή, κόκκινη και γκρίζα "επιμέλεια", ανάλυση. Οι μορφολογικές μεταβολές στην οξεία πνευμονία ποικίλουν ανάλογα με τον τύπο του παθογόνου. Μερικοί μικροοργανισμοί (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus) απομονώνεται εξωτοξίνες που προκαλούν έντονες πνεύμονα ιστική βλάβη με την εμφάνιση πολλαπλών μικρών, μερικές φορές συγχωνευόμενου εστίες απόστημα πνευμονία. Στην οξεία πνευμονία Freelander, οργανώνεται εκτεταμένη εμφρακτική νέκρωση στους πνεύμονες. Η διάμεση φλεγμονή κυριαρχεί στην πνευμονία της γένεσης του πνευμονοκυστικού και του κυτταρομεγαλοϊού.

Συμπτώματα οξείας πνευμονίας

Η κλινική εικόνα σοβαρής πνευμονίας μπορεί να μεταβάλει το επίπεδο έκφρασης των γενικών και βρογχοπνευμονική εκδηλώσεις που καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον παράγοντα, την κατάσταση της υγείας του ασθενούς πάνω από συννοσηρότητα. Για τις περισσότερες μορφές της οξείας πνευμονίας χαρακτηρίζεται από τη συνεχή παρουσία των γενικές διαταραχές: πυρετός, μια απότομη αύξηση της θερμοκρασίας και του μετρητή πυρετός, γενική αδυναμία, εφίδρωση, πονοκέφαλο, ταχυκαρδία, διέγερση ή adinamii, διαταραχές του ύπνου. Βήχας στην οξεία πνευμονία είναι διαφορετικής φύσης, συνοδεύεται από την απελευθέρωση του βλεννο-πυώδη πτύελα, γρήγορη αναπνοή (25-30 min.), Πόνος στο στήθος ή κάτω από το ωμοπλάτη. Λοβιακά πνευμονία (βρογχοπνευμονία) ξεκινά στις περισσότερες περιπτώσεις για το ιστορικό της βρογχίτιδας ή της οξείας Κόρυζα. Τυπικός πυρετός πυρετός λανθασμένου τύπου, σε ηλικιωμένα και εξασθενημένα άτομα μπορεί να διατηρήσει μια κανονική ή υποεμφυτευτική θερμοκρασία.

Η πνευμονία της γρίπης συνήθως αναπτύσσεται έντονα την πρώτη τρίτη ημέρα της γρίπης. Η ροή, κατά κανόνα, είναι ευκολότερη από βακτηριακή, μερικές φορές μπορεί να αποκτήσει ένα σοβαρό ρεύμα με σημαντική δηλητηρίαση και υψηλό πυρετό, επίμονο βήχα, ταχεία ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος. Η καθυστερημένη πνευμονία, που προκύπτει κατά τη διάρκεια της ανάκαμψης από τη γρίπη, προκαλείται από βακτηριακή μικροχλωρίδα.

Η σταφυλοκοκκική πνευμονία συχνά εμφανίζεται ως επιπλοκή της σήψης. Χαρακτηρίζεται από μια τάση σε σχηματισμό αποστήματος, συνοδευόμενη από σοβαρή γενική κατάσταση, εμπύρετη πυρετό, βήχα με πυώδη ή βλεννο-πυώδη πτύελα, και τα παιδιά και τους ηλικιωμένους - σοβαρή κεραυνοβόλο. Είναι πιθανό να αναπτυχθεί το empyema των πνευμόνων. Ο αριθμός των θανάτων σε αυτό τον τύπο οξείας πνευμονίας παραμένει υψηλός. Στρεπτοκοκκική πνευμονία συμβαίνουν λιγότερο συχνά, γεγονός που καθιστά δύσκολο για το SARS, ιλαρά, κοκίτη, χρόνιες παθήσεις των πνευμόνων, που συνοδεύεται από νέκρωση του ιστού του πνεύμονα, εξιδρωματική πλευρίτιδα. Η πνευμονία που προκαλείται από το Pseudomonas aeruginosa, τρέχει σκληρά: τον κίνδυνο της διάδοσης, σχηματισμό αποστήματος, και στο διάλειμμα ενός αποστήματος στον υπεζωκότα - την ανάπτυξη pneumoempyema.

Εκφωνημένες πνευμονία κλινική Lobar μετατρέπεται ξαφνικά τεθεί σε ρίγη, πυρετός έως 39-40 ° C, αυξάνοντας δύσπνοιας, βήχα με απόχρεμψη σκουριασμένο, ταχύπνοια (30-40 min.) Και ταχυκαρδία (100 -. 120 παλμούς ανά λεπτό)., έντονο πόνο στο στήθος (με τη συμμετοχή της διαφραγματικής υπεζωκότος - ακτινοβολώντας στην κοιλιακή κοιλότητα). Η θερμότητα μπορεί να αποθηκευτεί για αρκετές ημέρες, στη συνέχεια ρίχνοντας για 1-3 ημέρες. Σε σοβαρές Lobar πνευμονία εμφανίζεται διάχυτη κυάνωση, υπότασης, οι ασθενείς διέγερση μπορεί να συμβεί, σύγχυση, μια κατάσταση οξείας ψύχωσης? σε ηλικιωμένους ασθενείς με συνοδά νοσήματα - διαπυητική διεργασίες στον πνεύμονα και υπεζωκότα? υψηλό κίνδυνο θανάτου.

Το αποτέλεσμα της οξείας πνευμονίας πιθανές επιπλοκές των πνευμόνων (και παρα πλευρίτιδα metapnevmonichesky, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονική ίνωση, ατελεκτασία, πνευμονικό απόστημα) και εξωπνευμονική επιπλοκές (μόλυνση-τοξικού σοκ, ινώδης και πυώδη serozity, μηνιγγίτιδα, μόλυνση-αλλεργική μυοκαρδίτιδα et αϊ. ). Σε 1-4% των περιπτώσεων οξείας πνευμονίας πιθανό μετάβαση στη χρόνια μορφή.

Διάγνωση οξείας πνευμονίας

Η διάγνωση της οξείας πνευμονίας βασίζεται σε κλινικά και ακτινολογικά δεδομένα, στα αποτελέσματα της αξιολόγησης της FVD και σε εργαστηριακούς δείκτες. Η αξιολόγηση των κρουστών στην κρουστική πνευμονία αποκαλύπτει μια άμβλυνση της απόχρωσης του ήχου καθώς η κυψελιδική έκκριση εντείνεται. Το ακροατήριο για την έμπνευση ακούει την κρύπτη, μερικές φορές μικρές ραβδώσεις, αργότερα - βρογχική αναπνοή, βρογχόνη, θόρυβο τριβής του υπεζωκότα.

Στο αίμα, η λευκοκυττάρωση, η επιτάχυνση του ESR, οι θετικές αντιδράσεις οξείας φάσης είναι ενδεικτικές. στα ούρα - πρωτεϊνουρία, πιθανή κυλινδρία και μικρογατατουρία. Σε πτύελα με οξεία εστιακή πνευμονία, πολλά βακτηρίδια, λευκοκύτταρα και εξαντλημένο επιθήλιο της αναπνευστικής οδού ευρίσκονται, με κρουστική μορφή - ερυθροκύτταρα.

Όταν υπάρχει υποψία οξείας πνευμονίας, η ακτινογραφία του πνεύμονα αποδίδεται σε δύο προβολές σε δυναμική (στις ημέρες 7-10 και 3-4 εβδομάδες). Οι ακτινογραφικές ενδείξεις των διεισδυτικών μεταβολών στην κρουστική και τη μεγάλη εστιακή πνευμονία είναι τομή ή κλασματική ομοιογενής εντατική σκίαση του πνευμονικού ιστού. με βρογχοπνευμονία - ετερογενής σκίαση μέρους της αναλογίας μεσαίας και χαμηλής έντασης με την σύλληψη περιβρογχικών και περιαγγειακών θέσεων. Στην περίπτωση καθυστερημένης ανάλυσης διηθήσεων σε οξεία πνευμονία, ενδείκνυται CT των πνευμόνων.

Το πτύελο Bakposev, το αίμα, τα ούρα σας επιτρέπει να εντοπίσετε τον παθογόνο παράγοντα και την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά. Οι μεταβολές τύπου HPV περιοριστικού τύπου (μείωση του ZHEL, MVL, αύξηση του MOU) είναι χαρακτηριστικές για εκτεταμένη εστιακή και ογκώδη πνευμονία αποστράγγισης. Η βρογχοσκόπηση και η βρογχογραφία εκτελούνται με παρατεταμένη ροή οξείας πνευμονίας, η οποία επιτρέπει την ανίχνευση της παρουσίας βρογχεκτασάζσεων, κοιλότητες αποσύνθεσης στον πνευμονικό ιστό. Ως μέρος της διάγνωσης αποκλείεται η βρογχίτιδα, ο καρκίνος του πνεύμονα, η φυματίωση, το έμφραγμα του πνεύμονα, η ατελεκτατική βρογχιεκτασία.

Θεραπεία οξείας πνευμονίας

Οι ασθενείς με οξεία πνευμονία απαιτούν έγκαιρη θεραπεία, συνήθως σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Κατά τη διάρκεια της εμπύρετης περίοδο δείχνεται τήρηση του υπολοίπου κρεβατιών, υγρά και εύπεπτη θερμιδικής αξίας τρόφιμα, βιταμίνες. Στην οξεία αποτελεσματικότητα πνευμονία θεραπεία συνάφεια με αντιβακτηριακά φάρμακα συνταγογραφείται με βάση κλινικά και ακτινολογικά χαρακτηριστικά. Εφαρμόστε ημισυνθετικά πενικιλλίνες (αμπικιλλίνη, αμοξυκιλλίνη), αμινογλυκοσίδες (γενταμικίνη), κεφαλοσπορίνες (κεφτριαξόνη), μακρολίδες (ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη), τετρακυκλίνες, όπως δημιουργία αντιγράφων ασφαλείας - ριφαμπίνη, η λινκομυκίνη. Στην οξεία φάση, και αν είναι σοβαρή μπορούν να χορηγηθούν 2-3 αντιβιοτικό ή αντιβιοτικό συνδυασμό με μετρονιδαζόλη, σουλφοναμίδες. Η ένταση της πορείας της αντιβιοτικής θεραπείας εξαρτάται από τη σοβαρότητα και την επικράτηση της βλάβης των πνευμόνων.

Οι ασθενείς με οξεία πνευμονία παρουσιάζουν βρογχοδιασταλτικά και αποχρεμπτικά, βλεννολυτικά. Για την εξάλειψη της δηλητηρίασης, πραγματοποιούνται εγχύσεις αλατούχων διαλυμάτων, ρεοπολυγλουκίνης, στην περίπτωση της δύσπνοιας και της κυάνωσης, απαιτείται χορήγηση οξυγόνου. Με καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, χορηγούνται καρδιακές γλυκοσίδες, σουλφοκαμφοκίνες. Εκτός από τη θεραπεία με αντιβιοτικά, χρησιμοποιούνται αντιφλεγμονώδη και αντιισταμινικά, ανοσοκατασταλτικά. Στο στάδιο της οξείας ανάλυσης πνευμονίας, αποτελεσματική φυσιοθεραπεία (εισπνοή, ηλεκτροφόρηση με χλωριούχο ασβέστιο, UHF, δονητική μασάζ, θεραπεία άσκησης).

Πρόγνωση και πρόληψη της οξείας πνευμονίας

Η πρόγνωση της οξείας πνευμονίας με πρώιμη πλήρη θεραπεία είναι αρκετά ευνοϊκή. Φορείς ινωδών φλεγμονών απορροφούνται εντός 2-4 εβδομάδων, καταστρεπτικές - εντός 4-6 εβδομάδων. Για έξι μήνες και περισσότερο, τα υπολειπόμενα αποτελέσματα μπορεί να παραμείνουν. Μια εξαιρετικά σοβαρή πορεία με επιπλοκές και θάνατο είναι πιο συχνή σε βρέφη, ηλικιωμένους και ηλικιωμένους ασθενείς, ασθενών με σοβαρές ταυτόχρονες ασθένειες.

Τα μέτρα περιλαμβάνουν την πρόληψη της οξείας πνευμονίας αποφυγή επιβλαβών συνήθειες, την άσκηση και την σκλήρυνση, τη διατροφή, την αποκατάσταση των χρόνιων εστίες μόλυνσης, εμβολιασμό κατά της γρίπης, η πρόληψη του στρες. Ήταν άρρωστος με οξεία πνευμονία ακολουθούνται από μια πνευμονολόγο για έξι μήνες.

Συμπτώματα και σημεία πνευμονίας σε ενήλικες με πυρετό

Τα συμπτώματα της πνευμονίας σε ενήλικες με τη θερμοκρασία - βήχα (πρώτα στεγνώσει κατόπιν με πτύελα) και της λοιμώδους-τοξικών σύνδρομο. Υπάρχουν πολλά άλλα σημεία και συμπτώματα, αλλά προκαλούνται από παράγοντες όπως το είδος των παθογόνων παραγόντων, που σχετίζονται χρόνιες ασθένειες, επιβλαβείς περιβαλλοντικούς παράγοντες, τον τρόπο ζωής. Αυτοί οι παράγοντες μπορεί να μην είναι πάντα η περίπτωση, και ως εκ τούτου οι αντίστοιχες συμπτώματα δεν μπορεί να είναι παρών στην κλινική εικόνα της νόσου.

Τυπικοί τύποι πυρετού

Ωστόσο, η αυξημένη θερμοκρασία στην κλινική θα είναι πάντα παρούσα, μόνο το χρονοδιάγραμμα θερμοκρασίας θα διαφέρει.

  1. Για την οξεία κρουσφορική, ιογενή πνευμονία, καθώς και με τη νόσο των Λεγεωνάριων, είναι χαρακτηριστική μια οξεία έναρξη με ένα σταθερό πυρετό, μερικές φορές πριν από την εμφάνιση άλλων συμπτωμάτων. Τις πρώτες δύο ή τρεις ημέρες η θερμοκρασία διατηρείται σε επίπεδο εμπύρετου (38-39 μοίρες). Στην αρχή της νόσου, οι πυρετικοί (39-40 βαθμοί) και οι υπερπυρετικοί πυρετοί είναι επίσης δυνατοί εάν αναπτυχθεί μια σοβαρή μορφή της νόσου. Δεν υπάρχουν σημαντικές ημερήσιες διαφορές.
  2. χρόνια πνευμονική σύμπτωμα φλεγμονής σε ενήλικες με άτυπα θερμοκρασία είναι σταθερή, αλλά ο χαμηλός πυρετός. Το ίδιο πρόγραμμα θερμοκρασίας μπορεί να συμβεί στην ήπια πορεία της οξείας πνευμονίας και σε εστιακή μορφή. Η θερμοκρασία αυξάνεται συνήθως σταδιακά και δεν μπορεί να υπερβαίνει το κρίσιμο επίπεδο (όχι υψηλότερο από 38 μοίρες). Οι δύο πρώτες ημέρες των καθημερινών διακυμάνσεων δεν μπορεί να είναι μια τρίτη ή τέταρτη ημέρα, όταν η σωστή αντιμετώπιση του πυρετού το πρωί γίνεται ένα καθαρτικό - με τις καθημερινές διακυμάνσεις και τη χαρακτηριστική μείωση το πρωί και υψηλότερα το βράδυ ή μετά την άσκηση. Αλλά οι καθημερινές διακυμάνσεις είναι ασήμαντες, όχι περισσότερο από 0, 5 μοίρες.
  3. Ατυπικός πυρετός εμφανίζεται σπάνια με πνευμονία. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δύσκολο να προσδιοριστούν τα πρότυπα της δυναμικής θερμοκρασίας. Αυτός ο τύπος πυρετού μπορεί να μιλήσει για την άτυπη πορεία της νόσου, την ανάρμοστη θεραπεία, την εμφάνιση επιπλοκών. Σε αυτή την περίπτωση, είναι πολύ δύσκολο να προβλεφθεί η ασθένεια, επειδή σύμφωνα με το πρόγραμμα θερμοκρασίας, ο γιατρός μπορεί να συνάγει συμπεράσματα σχετικά με την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών, ένα ασταθές πρόγραμμα αυτής της πιθανότητας δεν το κάνει.

Πρέπει να σημειωθεί ότι τα συμπτώματα της πνευμονίας σε ενήλικες μπορεί να είναι άτυπα: με χαμηλό πυρετό ή χωρίς θερμική αντίδραση καθόλου. Σε αυτή την περίπτωση, η διάγνωση βασίζεται στην αξιολόγηση του βήχα, της εξέτασης και της κλινικής ανάλυσης. Αλλά η απουσία υπερθερμίας δεν κάνει την ασθένεια λιγότερο επικίνδυνη. Αντιθέτως, αυτό είναι συχνά ένα σημάδι εξασθένισης της ανοσίας και απειλεί με σοβαρές επιπλοκές.

Η διάρκεια του πυρετού εξαρτάται από τον χρόνο που ξεκίνησε η θεραπεία και την ποιότητά της, τη σοβαρότητα της νόσου, τη μορφή και τις επιπλοκές. Με μια ευνοϊκή πορεία, ο πυρετός πυρετός μπορεί να περάσει τρεις μέρες και ο υποφλοιώδης πυρετός σε μια εβδομάδα, αλλά πιο συχνά μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες.

Σχέση άλλων συμπτωμάτων με τη θερμοκρασία

Τα συμπτώματα της πνευμονίας σε ενήλικες με θερμοκρασία σχετίζονται πολύ στενά: στο ανθρώπινο σώμα τα πάντα διασυνδέονται, επομένως στην κλινική εικόνα η ένταση όλων των σημείων είναι αλληλεξαρτώμενη. Η υπερθερμία δεν είναι ένα συγκεκριμένο σημάδι της πνευμονίας. Αυτό είναι απλώς μια απάντηση του ανοσοποιητικού συστήματος σε λοίμωξη. Όσο ισχυρότερη είναι η ασυλία, τόσο πιο έντονη είναι η μόλυνση - τόσο υψηλότερη είναι η θερμοκρασία. Και οι αλλαγές σε αυτό επηρεάζουν έντονα την ένταση άλλων συμπτωμάτων.

  1. Στο φόντο του εμπύρετου, πυρετικού και υπερπυρετικού πυρετού, ο βήχας μειώνεται.
  2. Όσο ισχυρότερο είναι ο πυρετός, τόσο πιο έντονα είναι τα σημάδια μολυσματικής δηλητηρίασης, μέχρι σοκ. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ίδια η διαδικασία της αύξησης της θερμοκρασίας χωρίς την εμπλοκή της παθολογικής χλωρίδας μπορεί επίσης να προκαλέσει δηλητηρίαση ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης.
  3. Οι εξωτερικές εκδηλώσεις υπερθερμίας εξαρτώνται από την κατάσταση του αναπνευστικού συστήματος. Συνήθως, ο πυρετός συνοδεύεται από ερυθρότητα του δέρματος και επιφανειακή ταχεία αναπνοή. Αλλά στην περίπτωση ανάπτυξης αναπνευστικής ανεπάρκειας, η κυάνωση θα είναι το πρώτο σημάδι. Και με την ανάπτυξη τοξικού σοκ, υπάρχει μια έντονη οσμή της επιδερμίδας.
  4. Η αύξηση της θερμοκρασίας επηρεάζει επίσης το καρδιαγγειακό σύστημα: για πυρετό στην πνευμονία, ταχυκαρδία, αρρυθμία και μέτρια αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι χαρακτηριστικές. Με τη μείωση της θερμοκρασίας, η ταχυκαρδία μπορεί να αισθανθεί πιο έντονα, αλλά η αρτηριακή πίεση θα μειωθεί επίσης.
  5. Η υψηλή θερμοκρασία σχετίζεται επίσης με συμπτώματα από τη γαστρεντερική οδό. Πρώτα απ 'όλα, το συκώτι και τα νεφρά ανταποκρίνονται σε μια απότομη αύξηση - πρόκειται για δηλητηρίαση με παραβίαση του μεταβολισμού του νερού-αλατιού. Επιπλέον, στην αιχμή του πυρετού, η όρεξη εξαφανίζεται, μερικές φορές εντελώς.
  6. Επιδρά στην θερμότητα και την ούρηση. Ακόμη και αν ο ασθενής δεν πίνει πολύ, η επιθυμία θα είναι. Και ενώ παρατηρείται το σωστό πρόγραμμα κατανάλωσης οινοπνεύματος, η ούρηση θα είναι συχνή και άφθονη - έτσι το σώμα εμφανίζει τοξίνες.

Βασικές αρχές της συμπτωματικής θεραπείας

Το άφθονο ποτό είναι η πρόληψη της αφυδάτωσης και της δηλητηρίασης. Δεν υπάρχουν πρακτικά περιορισμοί στην επιλογή υγρών, αλλά κατά προτίμηση αλκαλικό ποτό, θεραπευτικά τσάγια και αποχρεμπτικά, αραιωμένοι χυμοί, ποτά φρούτων. Μόνο αλκοόλ απαγορεύεται αυστηρά. Μην συνιστούμε πάρα πολύ γάλα (καλύτερα ξινόγαλα), καφέ, διάφορα ανθρακούχα ποτά (αυτό δεν είναι υγιές και δεν είναι χρήσιμο).

Απαλή δίαιτα συνταγογραφείται για την πρόληψη επιπλοκών της γαστρεντερικής οδού. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να προστατευθεί το ήπαρ, το οποίο παίρνει ένα χτύπημα τόσο από την παθογόνο μικροχλωρίδα με τις τοξίνες του, όσο και από τα αντιβιοτικά. Όλα τα τρόφιμα πρέπει να παρασκευάζονται σε υγρή και ημι-υγρή μορφή, τα προϊόντα πρέπει να είναι εύκολα εύπεπτα. Μην σερβίρετε πολύ κρύο ή ζεστό φαγητό: όλα τα γεύματα και τα ποτά πρέπει να είναι ελαφρώς ζεστά. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά του, η διατροφή κατά τη διάρκεια της πνευμονίας είναι κοντά στη δίαιτα αριθ. 15. Αλλά σε περίπτωση επιπλοκών, συστήνεται στον ασθενή μια συγκεκριμένη διατροφή. Με επιπλοκές του ήπατος - δίαιτα αριθμός 5, για επιπλοκές στους νεφρούς - δίαιτα αριθμό 7.

Τα φάρμακα για τη μείωση της θερμοκρασίας προσπαθήστε να μην χρησιμοποιήσετε, να μην αυξήσει την επιβάρυνση για το φάρμακο σώμα. Αλλά εάν είναι απαραίτητο, για την εξάλειψη εμπύρετη, περιτηκτικών και giperpireticheskoy πυρετό ακεταμινοφαίνη χρησιμοποιείται (μία μόνο δόση όχι μεγαλύτερη από 1 g ημερησίως - όχι περισσότερο από 4 g) σε ένα νοσοκομείο προτιμώμενο υπερτονικό διάλυμα, στάγδην και άλλες μεθόδους. Η παρακεταμόλη συχνά αντικαθίστανται από Τριάδα «Analgin + διφαινυδραμίνη + παπαβερίνη» - αυτό το μίγμα είναι εύκολο να αντιμετωπίσει ακόμη και giperpireticheskoy πυρετό.

Εάν η εκκριτική λειτουργία των νεφρών διαταράσσεται κατά τη διάρκεια της νόσου, ή εάν πρόκειται να διεγερθούν τοξίνες, χρησιμοποιούνται διουρητικά και διουρητικά.

Η πρόληψη και η θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι ο αερισμός των χώρων και των υποχρεωτικών περιπάτων προκειμένου να αντισταθμιστεί η έλλειψη οξυγόνου στο σώμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, πραγματοποιείται αερισμός.

Μη τρόποι για τη μείωση της θερμοκρασίας

  1. Συμπίεση, περιτύλιξη, μαντηλάκια. Για το σκοπό αυτό, νερό σε θερμοκρασία δωματίου, διαλύματα αλκοόλης.
  2. Λουτρά αέρα. Ο κύριος κανόνας: αυτή η διαδικασία πρέπει να είναι άνετη, οπότε δεν χρησιμοποιείται για ρίγη.
  3. Σπαθιά και φαρμακευτικά βότανα.

Σημαντικό! Τα συμπτώματα της πνευμονίας σε έναν ενήλικα μπορεί συχνά να είναι άτυπα, όχι έντονα. Σε συνδυασμό με την υψηλή θερμοκρασία, μπορούν να αποτελέσουν σοβαρό κίνδυνο για τη ζωή.

Ο βασικός κανόνας που πρέπει να θυμάται ο καθένας είναι να μην κάνει αυτοθεραπεία. Εάν η θερμοκρασία δεν μειώνεται από τη λήψη παρακεταμόλης, εάν η θερμοκρασία διαρκεί περισσότερο από 24 ώρες, ο γιατρός πρέπει να εμπλακεί σε αυτό. Επιπλέον, οι περισσότερες μορφές πνευμονίας πρέπει να αντιμετωπίζονται σε νοσοκομείο.

Οξεία πυρετός με πνευμονία

Στην περίπτωση αυτή εμπύρετη κατάσταση παρατηρείται σε ασθενείς στο νοσοκομείο, πρέπει να ληφθούν υπόψη οι ακόλουθες αιτίες εμφάνισής του:
1) μετεγχειρητικές επιπλοκές, για παράδειγμα, ανάπτυξη λοίμωξης από τραύμα ή απόστημα?
2) πυρετός φαρμάκου.
3) επιπλοκές που σχετίζονται με το αναπνευστικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας, της ατελεκτάσης και της πνευμονικής εμβολής,
4) λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος.
5) φλεβίτιδα, ειδικά γύρω από τις θέσεις της ενδοφλέβιας χορήγησης.
6) ανεπαρκής αποστράγγιση των υγρών του ιστού, μολυσμένα ή αποστειρωμένο (π.χ., πλευριτικό υγρό).

Αύξηση θερμοκρασίας σε 0.5-1 ° C για μια σύντομη χρονική περίοδο (ημέρα ή δύο) παρατηρείται μερικές φορές σε νοσηλευόμενους ασθενείς των οποίων η υποκείμενη ασθένεια δεν συνοδεύεται από εμπύρετη κατάσταση. Αυτή η αύξηση της θερμοκρασίας είναι ένα παράδειγμα του λεγόμενου «ψυχογενούς πυρετού».

Ο πυρετός των φαρμάκων - ένα φαινόμενο αρκετά σύνηθες σε νοσηλευόμενους ασθενείς. Το γεγονός αυτό πρέπει να ληφθεί υπόψη κατά τη χρήση σχεδόν όλων των φαρμάκων, εκτός ίσως, παρασκευάσματα δακτυλίτιδα. Οι δείκτες που είναι πυρετός φαρμάκου παλμό παραβίαση και τη σχέση της θερμοκρασίας, ηωσινοφιλία, άτυπα λεμφοκυττάρωση, και εξάνθημα, αν και συχνά ο ασθενής μπορεί να παρατηρηθεί μόνο σε περίπτωση απουσίας του χαρακτηριστικά πυρετού που απαριθμούνται.

Στην περίπτωση αυτή πυρετός λαμβάνει χώρα σε νοσηλευόμενους ασθενείς με ενδείξεις δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια, που προκαλείται από μια πρωτογενή νόσο (π.χ., ένας όγκος), ή τη χρήση αντιβιοτικών ή ανοσοκατασταλτικών παραγόντων, είναι αναγκαίο για την ανίχνευση έγκαιρη μολυσματικών ασθενειών που προκαλούνται. Η εμφάνιση του πυρετού σε αυτούς τους ασθενείς προκαλείται κυρίως από φυσιολογικό νοσοκομείο μικροχλωρίδα, αλλά, επιπλέον, ανοσοκατασταλμένους ασθενείς είναι επιρρεπείς σε λιγότερο κοινά παθογόνα όπως Candida, Aspergillus, Phycomycetes, Pneumocystis, Toxoplasma, Listeria, Legionella, Nocardia, και να tsitomegaloviruru και του ιού της ανεμευλογιάς-ζωστήρα.

Μερικά από τα αναφερθέντες ευκαιριακούς μικροοργανισμούς μπορεί να είναι η αιτία της μολυσματικής διαδικασίας, στην οποία είναι εύκολο να ληφθεί το υλικό για εργαστηριακές δοκιμές. Αυτό συμβαίνει όταν το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, το αίμα και τα ούρα χρησιμοποιούνται για έρευνα και πολιτισμό. Ωστόσο, με αλλοιώσεις των πνευμόνων, όπως το Pneumocystis carinu, η ανάλυση των πτυέλων δεν είναι πάντα επαρκής για τη διάγνωση. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να είναι απαραίτητο να μελετηθεί ένα δείγμα βιοψίας που λαμβάνεται με βρογχοσκόπηση ή με μια λειτουργική μέθοδο.

Αν ο ασθενής, ο οποίος επισημαίνει πυρετός, είναι μια οξεία φάση της νόσου, μια δοκιμή της θεραπείας με αντιβιοτικά έως ότου τα μικροβιολογικά αποτελέσματα καλλιέργειας. Αυτή η θεραπεία θα πρέπει να στρέφεται κατά της πιο πιθανή για την δεδομένη τοποθεσία των παθογόνων, όπως οι στρεπτόκοκκοι, αναερόβιοι οργανισμοί και gram enterobatsilly στο γαστρεντερικό σωλήνα ή εντερόκοκκους και Gram αρνητική σηψαιμία βάκιλο στην περίπτωση του ουρογεννητικού συστήματος. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι σε μερικούς ασθενείς με σηψαιμία, ειδικά σε πολύ ηλικιωμένους, μπορεί να απουσιάζει λευκοκυττάρωση και πυρετό ως τους κύριους δείκτες της μόλυνσης, αλλά μπορεί να προκαλέσει μη ειδικά συμπτώματα που συνοδεύουν τη νόσο: υπόταση, υποθερμία, υπογλυκαιμία, μειωμένη παραγωγή ούρων, ή σύγχυση.

Κατά την εγκατάσταση τη φύση του πυρετού θα πρέπει να διακρίνει πυρετός μολυσματικής προέλευσης θεραπεύσιμη, πυρετούς που προκαλείται από την υποκείμενη νόσο, όπως η νόσος, λευχαιμία χημειοθεραπεία ή μεταφέρεται Hodgkin, π.χ. μπλεομυκίνη. Για τον πυρετό του καρκίνου είναι συχνά οφείλεται σε naprosenom θεραπεία, ενώ ο πυρετός προκαλείται από τη μόλυνση και αγγειίτιδα, αυτή η σύνδεση δεν έχει.

Οξεία πνευμονία

Αιτίες πνευμονίας μπορεί να γίνει πολλοί παθογόνοι μικροοργανισμοί που μπορούν να μολύνουν τους πνεύμονες. Οι ασθενείς με πνευμονία έχουν συμπτώματα όπως πυρετό, βήχα και πνευμονική ιστική σύσφιξη, τα οποία ανιχνεύονται σε ακτίνες Χ. Επιπλέον, παρατηρείται λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία, πόνος στο στήθος και αναπνευστική ανεπάρκεια διαφόρων βαθμών. Κατά τις πρώτες υποψίες πνευμονίας, η διαφορική διάγνωση καθίσταται αναγκαία, τα αποτελέσματα της οποίας καθορίζουν πλήρως την επιλογή της θεραπείας. Η πλειοψηφία της πνευμονίας προκαλείται από τη μόλυνση του πνευμονικού ιστού με ένα από τα τρία ή τέσσερα παθογόνα που είναι πιο χαρακτηριστικό των πνευμονικών παθήσεων, αν και ο σχηματισμός διηθήσεων στους πνεύμονες μπορεί να προκαλέσει πολλά μικρόβια.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το βιβλίο αυτό είναι το μεγαλύτερο τυπικές περιπτώσεις πνευμονίας, και στη συνέχεια παραθέτει εν συντομία τα κύρια χαρακτηριστικά της πνευμονίας πιο σπάνια αιτιολογία.

Θερμοκρασία με πνευμονία

Με μια ασθένεια όπως η πνευμονία, ο πυρετός και το σύνδρομο δηλητηρίασης είναι τα κύρια συμπτώματα, τα οποία, ωστόσο, δεν μπορούν να συμβάλουν στην τελική διάγνωση. Αντικατοπτρίζουν μόνο την κατάσταση του σώματος, του οποίου το ανοσοποιητικό σύστημα αντιστέκεται στον μολυσματικό παράγοντα. Ταυτόχρονα, η θερμοκρασία μπορεί να ποικίλει σημαντικά τόσο μεταξύ διαφορετικών ανθρώπων, όσο και με διαφορετικά παθογόνα της πνευμονίας.

Τα πιο δημοφιλή σήμερα

Αιτίες πυρετού με πνευμονία


Όταν περιπλέκεται η γρίπη, όταν αναπτύσσεται εστιακή φλεγμονή του πνευμονικού ιστού, ο πυρετός φθάνει σε υψηλές τιμές (38-40 μοίρες), συνοδευόμενος από έντονο σύνδρομο δηλητηρίασης. Εάν το βακτήριο είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της πνευμονίας, η θερμοκρασία δεν είναι πολύ υψηλή, στις περισσότερες περιπτώσεις 37,5-38 μοίρες, αν και εξαρτάται επίσης από τον αριθμό των βακτηρίων, καθώς και από τα ατομικά χαρακτηριστικά του σώματος του ασθενούς. Επίσης, η θερμοκρασία με πνευμονία μπορεί να απουσιάζει όταν ο όγκος της εστιακής βλάβης είναι ελάχιστος ή εάν πρόκειται για πνευμονία της φυματίωσης.

Τύποι πυρετού με πνευμονία

Η θερμοκρασία στην πνευμονία δεν είναι ουσιαστικά διαφορετική από τον πυρετό στη βρογχίτιδα ή την οξεία αναπνευστική ασθένεια. Αυτό, κατά κανόνα, subfebrile, δηλαδή, δεν υπερβαίνει τους 38 βαθμούς. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν δύο τύποι: λευκός πυρετός και κόκκινος, ο οποίος απελευθερώνεται ανάλογα με την ανταπόκριση των αγγείων. Ο λευκός πυρετός εμφανίζεται όταν τα αγγεία του δέρματος είναι σπασμωδικά: είναι κρύο στην αφή, ξηρό, έχει μειωμένη περιστροφή. Ο ερυθρός πυρετός συνδέεται με αγγειοδιαστολή. Ανάλογα με αυτό, η τακτική της θεραπείας για μια τέτοια παθολογία όπως η πνευμονία διαφέρει επίσης. Η θερμοκρασία του λευκού τύπου αντιμετωπίζεται με παπαβερίνη ή νικοτινικό οξύ, επειδή στο προγνωστικό σχέδιο είναι κακοήθη. Ο ερυθρός πυρετός μειώνεται με κοινά μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, για παράδειγμα, ασπιρίνη (που δεν χρησιμοποιείται ποτέ στα παιδιά), παρακεταμόλη, ιβουπροφαίνη.

Ενδείξεις για τη λύση του πυρετού

Με μια τέτοια παθολογία όπως η φλεγμονή των πνευμόνων, η θερμοκρασία είναι απλά ένα σύμπτωμα, αλλά και η αντίδραση του σώματος, που έχει σχεδιαστεί για να αυξήσει τις πιθανότητες εξάλειψης του παθογόνου παράγοντα. Με πυρετό, τα συμπλέγματα ενζύμων του ανοσοποιητικού συστήματος λειτουργούν πιο ενεργά, πράγμα που σημαίνει ότι είναι πιο αποτελεσματικά στην καταπολέμηση της λοίμωξης. Επομένως, δεν είναι πάντοτε σκόπιμο να μειωθεί η θερμοκρασία όταν ανεβαίνει. Οι περιπτώσεις που απαιτείται η λύση του πυρετού οφείλονται στις ενδείξεις: όταν η θερμοκρασία υπερβαίνει το 38 ή 38,5. Επίσης, ακόμα και αν η χαμηλή θερμοκρασία κατά την πνευμονία προκαλεί σοβαρή δηλητηρίαση, πρέπει να μειωθεί.

Τακτική της θεραπείας πυρετού

Στα παιδιά, τα πλέον προτιμώμενα φάρμακα είναι η παρακεταμόλη και η ιβουπροφαίνη. Είναι επίσης κατάλληλα για τη γρίπη. Η ασπιρίνη και η αναλίνη (μεταμιζόλη) στα παιδιά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε καμία περίπτωση, επειδή υπάρχει η πιθανότητα εμφάνισης αιμορραγικού συνδρόμου, καθώς και θρομβοπενικής πορφύρας. Για τους ενήλικες, η ιβουπροφαίνη είναι το φάρμακο επιλογής. Στην περίπτωση ενός σταθερού πυρετού με έντονο σύνδρομο δηλητηρίασης, είναι βέλτιστο να χρησιμοποιηθεί ένα λυτικό μίγμα. Διαχειρίζεται στο χώρο λήψης, επομένως η προϋπόθεση αυτή είναι η βάση για να καλέσετε έναν γιατρό ή να επισκεφθείτε μια κλινική.

Οξεία πνευμονία

Η οξεία πνευμονία είναι μολυσματική πνευμονοπάθεια που χαρακτηρίζεται από προβλήματα με την αναπνευστική οδό και αλλαγές στο ροδογένογραμμα. Η οξεία πνευμονία χαρακτηρίζεται από πονοκέφαλο, ρίγη, βήχα με πυώδη πτύελα, δύσπνοια και ταχυκαρδία. Πνευμονία μπορεί να είναι, ως ανεξάρτητη ασθένεια, ή μπορεί να εκδηλωθεί λόγω παθολογικές διαδικασίες του καρδιαγγειακού συστήματος, μολυσματικές ασθένειες, όγκοι, της χρόνιας βρογχίτιδας ή βρογχικό άσθμα.

Επιπλοκές και συνέπειες

Σε περίπτωση σωστής και έγκαιρης θεραπείας, η πρόγνωση της οξείας πνευμονίας είναι ευνοϊκή. Φόβοι της ινώδους φλεγμονής εξαφανίζονται μέσα σε 2-4 εβδομάδες και καταστροφικοί - μετά από 4-6 εβδομάδες. Σε διάστημα έξι μηνών ή περισσότερο, μπορούν να παρατηρηθούν υπολειμματικά αποτελέσματα.

Οι επιπλοκές της οξείας πνευμονίας είναι πνευμονικές και εξωπνευμονικές. Για πνευμονική μεταφορά εξιδρωματική πλευρίτιδα, αποφρακτικό σύνδρομο, γάγγραινα του πνεύμονα, σχηματισμός αποστημάτων, αναπνευστική ανεπάρκεια. Στην εξωπνευμονική συμπεριλαμβάνεται η ενδοκαρδίτιδα, η αναιμία, η σπειραματονεφρίτιδα, η μηνιγγίτιδα, η ψύχωση.

Πολύ σοβαρή και σοβαρή θεραπεία συμβαίνουν θανατηφόρες συνέπειες στους ηλικιωμένους, στα βρέφη, στους ασθενείς με ταυτόχρονες ασθένειες. Συχνά, η θνησιμότητα στην οξεία πνευμονία συμβαίνει ως αποτέλεσμα σοβαρής ασθένειας κατά τις πρώτες τρεις ημέρες.

Το θανατηφόρο αποτέλεσμα οδηγεί μολυσματικό - τοξικό σοκ, αναπνευστική ανεπάρκεια, σηψαιμία, RDS.

Αιτίες

Συχνά, εμφανίζεται οξεία πνευμονία λόγω βακτηρίου Streptococcus pneumonia. Μερικές φορές η ασθένεια εμφανίζεται σε ασθενείς με κρεβάτι - αυτό είναι το αποτέλεσμα του γεγονότος ότι με μια σταθερή ακινησία του σώματος, το σώμα χάνει την προστασία. Η πνευμονία μπορεί να εκδηλωθεί λόγω καταγμάτων διαφόρων τύπων. Τα πιο κοινά παθογόνα περιλαμβάνουν:

  • Βλάβη βακτηρίων: Ράβδοι Staphylococcus, Legionella, Streptococcus, Hemophilus.
  • Ιογενής ήττα: Έρπης, γρίπη, κρυολογήματα
  • Νίκη από τον απλούστερο: χλαμύδια, μικρόπλασμα. Η μόλυνση με αυτόν τον τρόπο παρατηρείται σε σπάνιες περιπτώσεις. Μόνο το 3% των περιπτώσεων συμβαίνουν ακριβώς λόγω των μυκοπλασμάτων και των χλαμυδιών.

Συμπτώματα οξείας πνευμονίας

Τα κύρια χαρακτηριστικά Η οξεία πνευμονία είναι μια αύξηση στη θερμοκρασία του σώματος, μειωμένη όρεξη, αδυναμία, ναυτία. Ως αποτέλεσμα της υψηλής θερμοκρασίας, υπάρχει μια εκδήλωση παραλήρημα, μια παραβίαση της συνείδησης. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι ισχυρά ή ελαφρώς αισθητά.

Την πρώτη μέρα ένας βήχας ο οποίος αρχικά ξηραίνεται, δυνατός, επώδυνος, προκαλώντας έμετο και μετά από λίγο εμφανίζεται πτύελο, γεγονός που διευκολύνει το βήχα. Τα πτύελα μπορεί να είναι διαφανή, κόκκινα, σκουριασμένα, έχουν θρόμβους αίματος. Στα τελευταία στάδια του πτύελου υπάρχει πύο, το οποίο εξαφανίζεται μετά το τέλος της ασθένειας.

Για οξεία πνευμονία χαρακτηριστικό είναι το θωρακικός πόνος - χειρότερος όταν εισπνέεται, σταθερός ή ασταθής. Μερικές φορές οι θωρακικοί πόνοι μεταφέρονται στην καρδιά ή στο στομάχι. Περιστασιακά μπορεί να εμφανιστεί δύσπνοια.

Με κρουστική πνευμονία μια φλεγμονή της τεράστιας περιοχής των πνευμόνων και του υπεζωκότα εμφανίζεται. Η πνευμονία αρχίζει στιγμιαία με αύξηση της θερμοκρασίας σε 38 μοίρες, έντονη ψύχρα, κεφαλαλγία, πόνους στις αρθρώσεις των ποδιών και των χεριών, αδυναμία. Μερικές φορές υπάρχει έμετος, φούσκωμα, μείωση της όρεξης, παραισθήσεις. Κατά τη διάρκεια του βήχα, υπάρχει πόνος στο στήθος, μειώνοντας στη θέση ύπτια στο πλάι. Τα πτύελα μπορεί να έχουν καφετί ή σκουριασμένη απόχρωση με θρόμβους πύου. Με κρουστική πνευμονία, παρατηρείται δυσκολία στην αναπνοή. Η θερμότητα δεν υποχωρεί για 8-10 ημέρες και μπορεί περιστασιακά να αυξηθεί κατά τη στιγμή της ανάκαμψης.

Η εστιακή πνευμονία εμφανίζεται σε 2/3 των περιπτώσεων οξείας πνευμονίας. Με μια τέτοια πνευμονία, μικρές περιοχές των πνευμόνων καταστρέφονται και ρέουν πολύ πιο εύκολα. Ο ασθενής έχει σημαντική υποβάθμιση της υγείας, η θερμοκρασία αυξάνεται.

Με εστιακή πνευμονία ο βήχας κατά τη διάρκεια του βήχα και η δύσπνοια εμφανίζεται σπάνια, υπάρχει πόνος στο στήθος. Η θερμότητα παραμένει για 3-10 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εστιακή πνευμονία περνά σχεδόν ανεπαίσθητα με ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας, βήχα και αδυναμία.

Χαρακτηριστικά της οξείας πνευμονίας στα παιδιά

Οξεία πνευμονία συμβαίνει σε βρέφη λόγω έκθεσης σε διάφορα βακτηρίδια, ιούς, μικροπλακώματα και διάφορους μικροοργανισμούς. Συχνά ο κύριος παράγοντας στην έναρξη της πνευμονίας είναι μια ιογενής λοίμωξη. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το πρώτο εξάμηνο του έτους η πιθανότητα να νοσήσει είναι 50%. Έως 5 έτη, οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι σταφυλόκοκκοι και πνευμονόκοκκοι.

Συμπτώματα οξείας πνευμονίας στα παιδιά:

  • Η αύξηση της θερμοκρασίας σε 38-39 βαθμούς και παραμένει για 3 ημέρες.
  • Κακή κατάσταση
  • Κακός ύπνος
  • Απώλεια της όρεξης
  • Απαλό δέρμα
  • Τα βρέφη έχουν υποτροπή και έμετο
  • Η ανάπαυλα
  • Αναπνοή με συριγμό
  • Υγρός βήχας.

Η θεραπεία της οξείας πνευμονίας των παιδιών βασίζεται στην ηλικία, τον τύπο του ιού, τη σοβαρότητα και την πορεία της νόσου. Η θεραπεία πραγματοποιείται, τόσο στο νοσοκομείο όσο και στο σπίτι. Η πλήρης θεραπεία θα πρέπει να εμφανίζεται κατά την περίοδο 2-4 εβδομάδων, αν αυτό δεν συνέβαινε, η ασθένεια παίρνει μια μακρά μορφή. Μετά από δύο εβδομάδες, η ανάρρωση έρχεται στα παιδιά με καλή ανοσία.

Κατά την περίοδο της ασθένειας, οι γονείς θα πρέπει να ντύσουν το παιδί στις καιρικές συνθήκες, να αυξήσουν την ποσότητα βιταμινών που καταναλώθηκαν και να μειώσουν τη σωματική άσκηση. Αξίζει να σταματήσετε το φαγητό με πολλούς υδατάνθρακες.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της οξείας πνευμονίας διαγιγνώσκεται μετά τη μελέτη της κλινικής εικόνας, ιατρική εξέταση. Η οξεία πνευμονία έχει παρόμοια συμπτώματα με τη φυματίωση. Για να αποφευχθεί ιατρικό σφάλμα και για να διαπιστωθεί η ακριβέστερη διάγνωση, ο ασθενής έχει συνταγογραφήσει τέτοιες διαδικασίες:

  1. Πλήρες αίμα
  2. Μαγνητική απεικόνιση
  3. Ανάλυση ούρων
  4. Διάγνωση με υπερήχους
  5. Βακτηριολογική ανάλυση του υγρού του ασθενούς
  6. Η ακτινογραφία είναι η κύρια διαγνωστική διαδικασία, καθώς στις εικόνες ακτίνων Χ μπορεί κανείς να δει το σκοτάδι των πνευμονικών θέσεων, καθώς και το μέγεθος που δείχνει το βαθμό σοβαρότητας και αμέλειας της νόσου.
  7. Τομογραφία υπολογιστών.

Θεραπεία οξείας πνευμονίας

Η θεραπεία της πνευμονίας θα πρέπει να γίνεται με πολύπλοκο τρόπο και να επιλέγεται ξεχωριστά για κάθε μεμονωμένη περίπτωση. Η θεραπεία εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τη μορφή και τη σοβαρότητα της ασθένειας και την απουσία ή παρουσία επιπλοκών. Η θεραπεία πραγματοποιείται συχνά στο νοσοκομείο, αλλά ακόμη και στην περίπτωση της θεραπείας στο σπίτι, ο ασθενής πρέπει να παρέχει ανάπαυση στο κρεβάτι και πλήρη ανάπαυση. Υπάρχουν τέτοιες μορφές θεραπείας για την οξεία πνευμονία:

  • Antibacterial - έχει ως στόχο να απαλλαγούμε από παθογόνους παράγοντες λόγω ενός συγκεκριμένου τύπου αντιβιοτικών.
  • Η φαρμακευτική αγωγή βασίζεται στη χρήση σπασμωδικών, αντισηπτικών, καταπραϋντικών, αγγειακών, αντιισταμινικών, αναισθητικών φαρμάκων.
  • Η βιταμινοθεραπεία βασίζεται στη χρήση βιταμινών των ομάδων C και Β.
  • Φυσιοθεραπεία.

Επιπλέον, πρέπει να δώσει προσοχή στην επαρκή διατροφή, με βάση τρόφιμα πλούσια σε υδατάνθρακες, ίνες και πρωτεΐνες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να πίνει τουλάχιστον 2,5 λίτρα υγρού την ημέρα.

Η θεραπεία της οξείας πνευμονίας είναι μια μακρά και περίπλοκη διαδικασία. Με σωστή διάγνωση, σύμφωνα με τις συστάσεις ενός ειδικού, παρατηρείται σημαντική βελτίωση της κατάστασης ενός ατόμου μετά από 3-4 εβδομάδες.

Πρόληψη

Η πρόληψη της οξείας πνευμονίας περιλαμβάνει ένα απλό σύνολο διαδικασιών υγιεινής και υγιεινής. Αυτό, πάνω απ 'όλα, αερίζοντας το δωμάτιο, συστηματικό υγρό καθαρισμό, πρόσληψη τροφής,

γεμάτη με απαραίτητες βιταμίνες, τήρηση των κανόνων εργασίας, έγκαιρη απομόνωση από το μολυσμένο άτομο. Επιπλέον, υπάρχουν μεμονωμένες μέθοδοι πρόληψης - αναρρόφησης, αποφυγή υποθερμίας και υπερθέρμανσης του σώματος, άσκηση, πεζοπορία και διακοπή του καπνίσματος και άλλες κακές συνήθειες. Πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στις εστίες της λοίμωξης: ιγμορίτιδα, χρόνια αμυγδαλίτιδα, χολοκυστίτιδα και καρριακά δόντια.

Εξίσου σημαντική είναι η συμμόρφωση με τις αντι-επιδημικές διαδικασίες - χειρουργική θεραπεία της βρογχίτιδας, της τραχείτιδας, των οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων, του συστηματικού εμβολιασμού κατά της γρίπης.

Κεφάλαιο 7 παθοφυσιολογία της φλεγμονής. Πυρετός

Φλεγμονή - την ανταπόκριση του σώματος στις τοπικές βλάβες, που χαρακτηρίζονται από αλλοιώσεις, διαταραχές μικροκυκλοφορίας με εξίδρωση, μετανάστευση και φαινόμενα πολλαπλασιασμού.

Η μεταβολή, οι διαταραχές μικροκυκλοφορίας και ο πολλαπλασιασμός είναι εσωτερικά καρδιακά σημάδια φλεγμονής. Υπάρχουν εξωτερικές καρδινάλιος σημάδια φλεγμονής εστίας 1) ερυθρότητα (ερυθρότητα), 2), πρήξιμο (όγκου), 3) την αύξηση της θερμοκρασίας ή θερμότητας (CALOR), 4) πόνου (dolor), 5) δυσλειτουργία.

Αυτά τα σημάδια αναγνωρίζονται καλά με τον εξωτερικό εντοπισμό της διαδικασίας.

Τα γενικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από την ένταση και την επικράτηση της διαδικασίας. Αυτά περιλαμβάνουν: 1) πυρετό, 2) αντίδραση αίματος (λευκοκυττάρωση, αυξημένη ESR), 3) αλλαγή στην ανοσολογική αντιδραστικότητα. 4) το φαινόμενο της δηλητηρίασης του σώματος.

Η φλεγμονή είναι μία από τις πιο κοινές παθολογικές διεργασίες και έχει προστατευτικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.

Το βιολογικό νόημα της φλεγμονής είναι να περιορίσει την εστίαση της βλάβης και να εξαλείψει τον φλεγμονώδη παράγοντα.

Αιτιολογία.Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι οποιοσδήποτε παράγοντας που μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους ιστούς (φλογογόνοι παράγοντες).

Πιο συχνά, η φλεγμονή προκαλείται από έκθεση σε εξωγενείς παράγοντες. Μπορούν να είναι από τη φύση τους: α) βιολογικά (πιο μολυσματικά - βακτηρίδια, ιούς, μύκητες κ.λπ.) · β) φυσική (μηχανική, θερμική, ακτινοβολία). γ) χημικά (οξέα, αλκάλια, τερεβινθίνη, δηλητηριώδεις ουσίες κ.λπ.).

Οι εσωτερικές αιτίες της φλεγμονής είναι συνήθως: α) εστίες νέκρωσης, β) αιμάτωμα, γ) αντίδραση σε πέτρες ούρων ή χολόλιθου. δ) σύμπλοκα του Ar-Am στο όργανο κ.λπ.

Δεδομένου ότι η συχνότερη αιτία της φλεγμονής είναι μολυσματικοί παράγοντες, διαιρείται με αιθολογικές ενδείξεις σε: 1) λοιμώδη (σηπτικά) και 2) μη μολυσματικά (άσηπτα).

Παθογένεια. Στάδια τοπικών αντιδράσεων στη φλεγμονή: 1) αλλοίωση. 2) Αγγειακές διαταραχές, εξίδρωση και μετανάστευση. 3) πολλαπλασιασμό.

Το πρώτο στάδιο (τροποποίηση)- βλάβη στον ιστό, παραβίαση της διατροφής και του μεταβολισμού, της δομής και της λειτουργίας του. Υπάρχουν πρωτογενείς και δευτερεύουσες αλλαγές.

Πρωτογενής - είναι το αποτέλεσμα της βλαπτικής επίδρασης του ίδιου του φλεγμονώδους παράγοντα, οπότε η σοβαρότητα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις ιδιότητές του.

Δευτερογενής - συνέπεια της επίδρασης στον συνδετικό ιστό, τα μικρά αγγεία και το αίμα των απελευθερωμένων λυσοσωμικών ενζύμων και των ενεργών μεταβολιτών του οξυγόνου. Η πηγή τους είναι κυρίως ενεργοποιημένα φαγοκύτταρα.

Ένας σημαντικός ρόλος στη μεταβολή διαδραματίζει και το λυτικό σύμπλεγμα C59ο, σχηματίζεται όταν ενεργοποιείται το συμπλήρωμα πλάσματος και υγρού ιστού.

Έτσι, η δευτερογενής αλλοίωση δεν εξαρτάται άμεσα από τον φλεγμονώδη παράγοντα, για την ανάπτυξή του, η περαιτέρω παρουσία ενός παράγοντα δεν είναι απαραίτητη. Είναι η αντίδραση του σώματος στις βλάβες που έχουν ήδη προκληθεί από την επιβλαβή αρχή. Αυτό αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Εναλλακτική φαινόμενο στην φλεγμονή περιλαμβάνουν αποσύνθεση ιστού και ενισχυμένη μεταβολισμού (μεταβολισμός φωτιά) προκαλώντας μια σειρά από φυσικοχημικές μεταβολές στην φλεγμονώδη ιστό: ως συνέπεια την ενίσχυση της γλυκόλυσης και μεταβολικές διαταραχές λίπους - συσσώρευση των όξινων προϊόντων (γαλακτοκομικά και τρικαρβοξυλικά οξέα, λιπαρά οξέα, κετονικά σώματα), η οποία οδηγεί σε οξέωση. λόγω της καταστροφής των κυττάρων, ενισχυμένη διάσταση στο όξινο περιβάλλον της αποσύνθεσης αλάτων ιστού και ενισχυμένη μεταβολισμό, διάσπαση των πρωτεϊνών σε πολυπεπτίδια και αναπτύσσει hyperospheresia giperonkiya.

Μεσολαβητές φλεγμονής. Κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς και δευτερογενούς μεταβολής, απελευθερώνονται μεγάλες ποσότητες διαφόρων μεσολαβητών και διαμορφωτών φλεγμονής.

Αυτές είναι οι ίδιες ουσίες που υπό κανονικές συνθήκες, που σχηματίζονται σε διάφορα όργανα και ιστούς, είναι υπεύθυνες για τη ρύθμιση των λειτουργιών στο επίπεδο των κυττάρων και των ιστών. Όταν φλεγμονώνονται, απελευθερώνονται τοπικά σε μεγάλες ποσότητες, αποκτούν μια νέα ποιότητα - μεσολαβητές της φλεγμονής. Σχεδόν όλοι οι μεσολαβητές είναι διαμορφωτές φλεγμονής, δηλ. μπορεί να ενισχύσει ή να μειώσει τη σοβαρότητα των φλεγμονωδών φαινομένων. Από την προέλευσή τους χωρίζονται σε: 1) χιούμορ (που σχηματίζεται σε πλάσμα και υγρό ιστών). Αυτά είναι παράγωγα συμπληρώματος, κινίνες, παράγοντες του συστήματος πήξης. 2) κυτταρική. Αυτές είναι οι αγγειοδραστικές αμίνες, τα παράγωγα του αραχιδονικού οξέος (εικοσανοειδή), οι λυσοσωματικοί παράγοντες, οι κυτοκίνες, οι λεμφοκίνες, οι δραστικοί μεταβολίτες του οξυγόνου κλπ.

Από τους χυμικούς μεσολαβητές της φλεγμονής, τα σημαντικότερα είναι τα παράγωγα του συμπληρώματος. Επιπλέον, τα δραστικά συστατικά του συμπληρώματος απελευθερώνουν ιντερλευκίνη-1, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων και άλλα.

Kininy - Νευροφλεγμονώδη πεπτίδια που σχηματίζονται από κινινογόνα υπό την επίδραση των καλλικρεϊνών. Παράγοντα πρόκλησης ενεργοποιούν καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα είναι η ενεργοποίηση με τον παράγοντα Hageman βλάβη ιστού (παράγοντας πήξης XII) μετατροπή προκαλλικρεϊνη σε καλλικρεΐνες.

Κινίνες αρτηρίδια επεκτείνει και να αυξήσει τη διαπερατότητα των φλεβιδίων (με συστολή των ενδοθηλιακών κυττάρων), να μειώσει λείων μυών και αυξημένη ενδοτριχοειδής φλέβες και φλεβική πίεση. Διεγείρουν την μετανάστευση και μιτογένεση των Τ λεμφοκυττάρων και την έκκριση των λεμφοκινών. Αυξάνουν επίσης τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση του κολλαγόνου και συνεπώς είναι σημαντικές για τις διαδικασίες αποκατάστασης.

Είναι σημαντικό ο ενεργός παράγοντας του Hageman να προκαλεί όχι μόνο τη διαδικασία σχηματισμού κινίνης, αλλά και την πήξη του αίματος και την ινωδόλυση. Αυτό είναι σημαντικό τόσο στα παθολογικά όσο και στα προστατευτικά φαινόμενα της φλεγμονής.

Διαμεσολαβητές κυττάρων. 1) Εικοσανοειδή - για την εστίαση της φλεγμονής αυτή η προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2) και λευκοτριένιο (Ι_Τ). Τα κύρια αποτελέσματά τους στη φλεγμονή είναι οι επιδράσεις στα λευκοκύτταρα. Αυτά είναι ισχυρά χημειοπροστατευτικά, δηλ. παρέχουν διήθηση λευκοκυττάρων. Αυξάνουν την υπεραιμία (λόγω αγγειοδιαστολής), αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, συμμετέχουν στη γένεση του φλεγμονώδους πόνου. PGE2 είναι ένας ισχυρός θερμαντικός παράγοντας.

2) Λυσοσωματικά ένζυμα. Η πηγή τους στο επίκεντρο της φλεγμονής είναι τα κοκκιοκύτταρα και τα μονοκύτταρα (φαγοκύτταρα). Τα κύρια συστατικά των λυσοσωμάτων στους ανθρώπους είναι ουδέτερες πρωτεϊνάσες (ελαστάση, κολλαγενάση, κλπ.). Παρέχουν την λύση των ήδη σκοτωμένων μικροοργανισμών (σε αντίθεση με τη λυσοζύμη και τη γαλακτοφερίνη). Τα κύρια αποτελέσματα των πρωτεϊνασών των λυσοσωμάτων - μεσολάβηση και διαμόρφωση φλεγμονωδών φαινομένων, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης στους δικούς τους ιστούς. Υπό την επίδρασή τους, η διαπερατότητα των αγγείων αυξάνεται (λύση και αραίωση των ενδοθηλιακών κυττάρων). Διαχωρίζοντας τις χημειοτακτικές ουσίες, είναι διαμορφωτές της διήθησης των λευκοκυττάρων. Τα λυσοσωμικά ένζυμα είναι επίσης ικανά ενεργοποίησης συστημάτων συμπληρώματος, καλλικρεϊνης-κινίνης, πήξης και ινωδόλυσης, απελευθερώνοντας λεμφοκίνες και κυτοκίνες.

3) Μη-ενζυματικές κατιονικές πρωτεΐνες. Περιέχονται σε κόκκους ουδετερόφιλων και θρομβοκυττάρων. Οι κατιονικές πρωτεΐνες στερεώνονται σε μια αρνητικά φορτισμένη μεμβράνη ενός βακτηριακού κυττάρου με ηλεκτροστατική αλληλεπίδραση. Ως αποτέλεσμα, η διαπερατότητα και η δομή του φακέλου παραβιάζονται ως αποτέλεσμα - ο θάνατος του μικροοργανισμού. Αυτό αποτελεί προϋπόθεση για την επακόλουθη αποτελεσματική λύση των λυσοσωμικών ενζύμων.

4) Κυτοκίνες. Αυξήστε την αγγειακή διαπερατότητα, την προσκόλληση και την απομάκρυνση των λευκοκυττάρων, καθώς και την ενίσχυση της φαγοκυττάρωσης. Πηγές - διεγερμένοι μακροφάγοι. Παράγεται ακόμα από τα ουδετερόφιλα και τα λεμφοκύτταρα. Η πιο μελετημένη ιντερλευκίνη-1,2,6, TNF, FAT και ιντερφερόνες.

5) Ενεργοί μεταβολίτες του οξυγόνου, πρώτα από όλα, οι ελεύθερες ρίζες - η ρίζα υπεροξειδίου ανιόν-Ο2, υδροξυλική ρίζα ΟΗ, υπεροξυξύ ΗΟ2.

Το δεύτερο στάδιο (αγγειακές αντιδράσεις, εξίδρωση, μετανάστευση). Αγγειακά φαινόμενα αναπτύσσονται μετά τη δράση του φλεγμονώδους παράγοντα και περιλαμβάνουν μια σειρά από στάδια:

1. Βραχυπρόθεσμος σπασμός των αρτηριδίων (που διαρκεί αρκετά λεπτά, αποτέλεσμα της αντανακλαστικής διέγερσης των αγγειοσυσπαστικών). Εκδηλώνεται με την ωχρότητα του ιστού.

2. Υπερεμία της αρτηρίας, που προκαλείται από την επέκταση των αρτηριδίων. Ο μηχανισμός του, κυρίως, οφείλεται στις αγγειοδιασταλτικές επιδράσεις των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η αρτηριακή υπεραιμία είναι η βάση της ερυθρότητας και της αύξησης της θερμοκρασίας των ιστών.

3. Φλεβική υπεραιμία. Αναπτύσσεται γρήγορα (μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση στον παράγοντα) και συνοδεύει ολόκληρη την πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας. Θεωρείται μια πραγματική φλεγμονώδης υπεραιμία (με τη συμμετοχή της τα κύρια φλεγμονώδη φαινόμενα εκτελούνται). Στον μηχανισμό της εμφάνισής του, υπάρχουν τρεις ομάδες παραγόντων:

α) ρεολογία παραβίαση του αίματος και πραγματική κυκλοφορία του. Ως συνέπεια της εξίδρωσης - αύξηση του ιξώδους του αίματος, η συγκέντρωσή του, αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών σφαιρίνης κολλοειδή αλλαγή κατάστασης, οίδημα και συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, θρόμβωση, μειωμένη ροή αίματος χαρακτήρας - τρέχουσα επιβράδυνση στην αξονική ζώνη?

β) μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα, μείωση της ελαστικότητας του αγγειακού τοιχώματος, διόγκωση του ενδοθηλίου και αύξηση της συγκολλητικότητάς του. Ως αποτέλεσμα, ο αυλός στενεύει, τα λευκά αιμοσφαίρια μπορούν να προσκολληθούν στο ενδοθήλιο.

γ) αλλαγές ιστού, που συνίστανται στη συμπίεση φλεβιδίων και λεμφικών αγγείων με οίδημα, διηθημένο ιστό.

4. Στάση. Αναπτύσσεται σε ορισμένους κλάδους των αιμοφόρων αγγείων του φλεγμονώδους ιστού. Μια κοινή στάση είναι χαρακτηριστική της οξείας υπερειδικής φλεγμονής. Η στάση προηγείται από μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μια εκκρεμή κίνηση του αίματος. Κατά κανόνα, η παραβίαση της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους στάσης είναι παροδική, ωστόσο, με βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα και με θρόμβωση, μπορεί να γίνει μη αναστρέψιμη.

Εξίδρωση - εφίδρωση του περιέχοντος πρωτεΐνη υγρού μέρους του αίματος μέσω του αγγειακού τοιχώματος στον φλεγμονώδη ιστό. Με μη-φλεγμονώδη διόγκωση, τα εξιδρώματα ονομάζονται transudate. Εάν το διαβητικό περιέχει λίγη πρωτεΐνη (έως 2%), το εξίδρωμα είναι περισσότερο από 3% (έως και 8%). Ο μηχανισμός εξίδρωσης περιλαμβάνει τρεις παράγοντες: 1) αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα (φλεβίδια και τριχοειδή αγγεία) ως αποτέλεσμα της δράσης φλεγμονωδών μεσολαβητών, 2) αυξημένη πίεση διήθησης στα αγγεία της εστίας της φλεγμονής λόγω υπεραιμίας. 3) αύξηση της οσμωτικής και ογκοτικής πίεσης στον φλεγμονώδη ιστό ως αποτέλεσμα αλλαγής (μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος με υπερβολική έκκριση).

Ο κύριος παράγοντας της εξίδρωσης είναι η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Περιλαμβάνει δύο φάσεις: άμεση και καθυστερημένη. Το πρώτο (άμεσο) συμβαίνει αμέσως μετά τη δράση του παράγοντα, φτάνει το μέγιστο μετά από λίγα λεπτά και τελειώνει μετά από 30 λεπτά (εάν δεν υπάρχει ζημιά στο σκάφος). Το δεύτερο εξελίσσεται σταδιακά. Το μέγιστο - μετά από 6 ώρες, διαρκεί έως και 100 ώρες.

Έτσι, η εξιδρωματική φάση της φλεγμονής αρχίζει αμέσως μετά την έκθεση στον παράγοντα και διαρκεί περισσότερο από τέσσερις ημέρες.

Ανάλογα με την ποιοτική σύνθεση, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι εκκρίσεων:

1) serous - η πρωτεΐνη είναι μικρή (3-5%), μικρός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων. Κοντά στην πορσελάνη. Είναι χαρακτηριστικό της φλεγμονής των οροειδών μεμβρανών (serous peritonitis, pleurisy, περικαρδίτιδα, αρθρίτιδα, κλπ.). Με μια πρόσμειξη βλέννας, το serous exudate ονομάζεται catarrhal (καταρροϊκή ρινίτιδα, γαστρίτιδα).

2) ινώδες έχει υψηλή περιεκτικότητα σε ινωδογόνο (με υψηλή διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων). Κατά την επαφή με τους κατεστραμμένους ιστούς, το ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες και πέφτει ως μάζες ή μεμβράνες (στις βλεννώδεις μεμβράνες). Εάν η μεμβράνη είναι χαλαρή, εύκολα διαχωρισμένη, η φλεγμονή λέγεται κροσώδης. Αν είναι σφιχτά συγκολλημένο και δεν διαχωρίζεται, είναι μια διφθεριτική φλεγμονή.

3) φευγαλέα - περιέχει πολλά λευκοκύτταρα, συνήθως θανατώνονται και καταστρέφονται (κύτταρα πύου), ένζυμα, προϊόντα αυτόλυσης των ιστών, αλβουμίνη, σφαιρίνη, κλώνους ινικής μερικές φορές. Είναι πρασινωπό, λασπωμένο. Χαρακτηριστικό για τους παθογόνους μύκητες.

4) σαθρό - την παρουσία προϊόντων αποδυνάμωσης των ιστών (κακή οσμή). Δημιουργείται κατά την προσκόλληση παθογόνων αναερόβιων.

5) αιμορραγική - μεγάλη ποσότητα ερυθρών αιμοσφαιρίων (ροζ ή κόκκινο). Χαρακτηριστικό της φυματιώδους βλαβών, γρίπη, αλλεργική φλεγμονή, και άλλα. Αιμορραγικού χαρακτήρα μπορεί να πάρει οποιοδήποτε είδος της φλεγμονής (ορώδες, ινώδης, πυώδη).

6) αναμειγνύονται - με φλεγμονή εν μέσω υποβαθμισμένης άμυνας του σώματος και προσάρτησης δευτερογενούς λοίμωξης.

Αποδημία Είναι η απόδοση των λευκοκυττάρων από τα αγγεία στον ιστό. Διεξάγεται κυρίως με διάγνωση μέσω του τοιχώματος των φλεβών. Αυτό είναι ένα βασικό συμβάν στην παθογένεση της φλεγμονής. Ο μηχανισμός της μετανάστευσης συνίσταται στο φαινόμενο της χημειοταξίας.

Ξεκινώντας στιγμή της ενεργοποίησης των φαγοκυττάρων είναι η επίδραση επί των υποδοχέων των κυτταρικών μεμβρανών χημειοτακτικών παραγόντων που απελευθερώνονται μικροοργανισμούς ή φαγοκύτταρα, καθώς σχηματίζονται στο ύφασμα, ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους παράγοντα.

Η πιο σημαντική από hemotraktantov: θραυσμάτων του συμπληρώματος, προϊόντα αποδόμησης ινώδους, καλλικρεΐνη, κυτοκίνες, λεμφοκίνες, βασικές πρωτεΐνες των λυσοσωμάτων, τα προϊόντα της αποσύνθεσης των κοκκιοκυττάρων.

Ως hemotraktantov αποτέλεσμα σύνδεσης προς υποδοχείς και ενεργοποιούν το ένζυμο εις την μεμβράνη του ενεργοποιημένου αναπνευστικού φαγοκυττάρου και μεταβολικές διεργασίες πλάσματος. Η αυξημένη παραγωγή των γλυκοπρωτεϊνών μεμβράνης προσδιορισμού συγκολλητικότητα φαγοκυττάρων, αυξημένη έκκριση των ουσιών που διευκολύνουν την προσκόλληση των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο (λακτοφερρίνης, ινωδονεκτίνη, κ.λπ.), μειώνει την επιφανειακή τάση της μεμβράνης, και μεταβάλλει την κολλοειδή κατάσταση του κυτταροπλάσματος (αντίστροφη μετάβαση από γέλη σε κολλοειδές διάλυμα), το οποίο δημιουργεί τις συνθήκες για τον σχηματισμό της ψευδοπόδια, κ.λπ.

Η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (επιβράδυνση της ροής του αίματος), η αύξηση των κολλητικών ιδιοτήτων των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων οδηγεί σε "κόλληση" των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο, δηλ. υπάρχει ένα φαινόμενο περιθωριακής στάσης των λευκοκυττάρων (περιθωριοποίηση). Οι ηλεκτροστατικές δυνάμεις εξακολουθούν να έχουν κάποια σημασία εδώ. Με την ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων, το αρνητικό τους φορτίο μειώνεται και, κατά συνέπεια, οι δυνάμεις της αμοιβαίας απόφραξης με το τοίχωμα του αγγείου μειώνονται.

Έτσι, το βασικό στάδιο στη συσσώρευση των λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης είναι το προσκόλληση λευκοκυττάρων σε ενδοθηλιακά κύτταρα. Τώρα, όλο και περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η προσκόλληση εξαρτάται, εκτός από τα παραπάνω, από την εμφάνιση και το περιεχόμενο στην επιφάνεια ενδοθηλιακών κυττάρων και ουδετερόφιλων μορίων προσκόλλησης ενδοθηλιακού-λευκοκυττάρου (ELAM). Σε αυτό το συγκεκριμένο μόριο προσκόλλησης ενδοθηλιακού-λευκοκυττάρου επί της επιφάνειας endotheliocyte είναι ένας συνδέτης για έναν υποδοχέα επί της εξωτερικής μεμβράνης του ελαστάσης με τη μορφή συμπληρωματικών ELAM, και αντιστρόφως. Ειδικότερα, για την εκτέλεση ΕΛΑΜ σελεκτίνες και ιντεγκρίνες. Η λειτουργία των επιλογών των ενδοθηλιακών κυττάρων είναι η αναγνώριση και η δέσμευση των υδατανθρακικών ενώσεων στην επιφάνεια των ουδετεροφίλων. Ο δεύτερος τύπος ELAM στην επιφάνεια των ουδετεροφίλων έχει παρόμοια δομή με τις ανοσοσφαιρίνες, μόρια προσκόλλησης ενδοθηλιακών κυττάρων-κυττάρων). Αναγνωρίζονται πέντε τύποι.

Με τη συμμετοχή των σελεκτινών συμβαίνει ασαφή προσκόλληση ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο. Ωστόσο, και οι δύο θα κυλήσει κατά μήκος της επιφάνειας endotheliocyte κατά την παλινδρόμηση των λευκοκυττάρων επί της εσωτερικής επιφάνειας του τοιχώματος του αγγείου. Οι ιντεγκρίνες διεξάγεται «στερεό» προσκόλληση των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο. Παραβίαση των συγκολλητικών ιδιοτήτων των φαγοκυτταρικών λευκοκυττάρων, ιδιαίτερα που σχετίζονται με χαμηλή έκφραση του ELAM στην επιφάνειά του, που οδηγεί στην αδυναμία των λευκοκυττάρων συσσωρεύονται σε φλεγμονή και να καταστρέψει όλα τα ξένα εκεί. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν συχνά πυώδη μολύνσεις.

Τα λευκοκύτταρα που καταλαμβάνουν την περιθωριακή θέση παράγουν ψευδοποδίαες που διεισδύουν στα ενδοεγκεφαλικά κενά και "χύνουν" μέσω του ενδοθηλιακού στρώματος. Μόλις μεταξύ του στρώματος ενδοθηλιακών και της βασικής μεμβράνης, λυσοσωμικών πρωτεϊνασών λευκοκυττάρων κατανέμει τη διάλυσή του, το οποίο παρέχει αυξημένη διαπερατότητα από αυτό για τα λευκοκύτταρα.

Τα λευκοκύτταρα Imigrirovavshie διαχωρίζονται από την εξωτερική επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος και αμοιβαδοειδή κίνηση στέλνονται στο κέντρο μιας φλεγμονώδους εστίαση, η οποία ορίζεται από την κλίση συγκέντρωσης των χημειοτακτικών ουσιών στην εστία. Ακόμα υποθέσεις και ηλεκτροκινητική επίδραση: διαφορά δυναμικού - αρνητικά φορτισμένα και θετικώς φορτισμένες λευκών αιμοσφαιρίων του ιστού.

Η διαδικασία της μετανάστευσης πηγαίνει γρήγορα. Το ουδετερόφιλο είναι αρκετό για 10 λεπτά να βρίσκεται στην εστία της φλεγμονής. Ο αριθμός τους φθάνει το μέγιστο σε 4-6 ώρες (κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, βρίσκονται στην εστία του 90%). Τα κοκκιοκύτταρα διεγείρουν τη φαγοκυττάρωση και καταστρέφονται.

Τα μονοκύτταρα κυριαρχούν στο ξέσπασμα σε 16-24 ώρες και φτάνουν στην κορυφή την τρίτη ημέρα. Ωστόσο, η μετανάστευση μονοκυττάρων ξεκινά ταυτόχρονα με ουδετερόφιλα, αλλά αρχικά αναστέλλεται από τα προϊόντα της ζωτικής δραστηριότητας του τελευταίου. Τα μεταναστευμένα λευκοκύτταρα μαζί με τα πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Η διείσδυση μαζί με το εξίδρωμα προκαλεί οίδημα και είναι σημαντική στην εμφάνιση φλεγμονώδους πόνου.

Το τρίτο στάδιο - πολλαπλασιασμού. Κάτω από τον φλεγμονώδη πολλαπλασιασμό εννοείται ο πολλαπλασιασμός των τοπικών κυτταρικών στοιχείων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Αρχίζει με αλλοίωση και έκκριση, αλλά κυριαρχεί αργότερα. Η πιο σημαντική προϋπόθεση για την πρόοδο του πολλαπλασιασμού είναι η αποτελεσματικότητα του καθαρισμού της εστίας της φλεγμονής από μικροοργανισμούς και άλλους επιβλαβείς παράγοντες.

Τα κύρια κυτταρικά στοιχεία που είναι υπεύθυνα για τις επανορθωτικές διεργασίες στη φλεγμονώδη εστίαση είναι οι ινοβλάστες. Παράγουν την κύρια διακυτταρική ουσία - γλυκοζαμινογλυκάνες, ενώ επίσης συνθέτουν και εκκρίνουν ινώδεις δομές - κολλαγόνο, ελαστίνη, ρετικουλίνη.

Ο χυμικός έλεγχος της διαδικασίας πολλαπλασιασμού διεξάγεται με τη συμμετοχή μακροφάγων. Απελευθερώνουν τον αυξητικό παράγοντα των ινοβλαστών (διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση κολλαγόνου).

Ο πολλαπλασιασμός αντικαθίσταται αναγέννηση. Δεν περιλαμβάνεται πλέον στο σύμπλεγμα των φλεγμονωδών φαινομένων, είναι ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού, το νεόπλασμα των αιμοφόρων αγγείων και η αναπαραγωγή συγκεκριμένων ιστικών στοιχείων. Εάν υπάρχει ένα ελάττωμα, σχηματίζεται ένας ιστός κοκκοποίησης, στη συνέχεια σχηματίζεται μια ουλή.

Χρόνια φλεγμονή. Πολύ συχνά, η βάση της μετάβασης της οξείας φλεγμονής σε χρόνια φλεγμονή έγκειται στην εμφάνιση αυτοάλεργικών διεργασιών, ως αντίδραση στις αλλαγές στην πορεία της φλεγμονής των φυσικών πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα, σταθεροί κύκλοι συνδέσμων παθογένειας σχηματίζονται ως φαύλος κύκλος.

Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις στις οποίες οι φλεγμονώδεις διηθήσεις εξαρχής δεν συσσωρευμένη πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, και μονοπύρηνα κύτταρα - μονοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, και τα παράγωγά τους. Ο σχηματισμός αυτών των συσπειρώσεων των μονοπύρηνων κυττάρων, τα οποία ονομάζονται «κοκκιώματα», αποτελεί προϋπόθεση για τη μακρά πορεία της φλεγμονής.

Σε αντίθεση με οξεία φλεγμονή χρόνιας φλεγμονής δεν ξεκινά με διαταραχές μικροκυκλοφορίας (όπως προαναφέρθηκε), και με τη συσσώρευση ένας κρίσιμος αριθμός ερεθισμένο (ενεργοποιημένης) μακροφάγα σε ένα μέρος. Τα μακροφάγα ενεργοποιούνται με την απορρόφηση παθογόνων ή μη μολυσματικών σωματιδίων που δεν πεθαίνουν σε φαγοσώματα ή δεν διασπώνται. Σε αυτή την περίπτωση, οι μακροφάγοι αρχίζουν να εκκρίνουν μεσολαβητές φλεγμονής.

Διαφορές στην οξεία και χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία:

1) η οξεία διαδικασία ξεκινά "από τα αγγεία", και χρόνια - από την επικράτεια του συνδετικού ιστού, όπου υπάρχουν ενεργοί μακροφάγοι.

2) ο κυριότερος κυτταρικός τελεστής της οξείας φλεγμονής είναι το ουδετερόφιλο και η χρόνια φλεγμονή είναι ο ενεργός μακροφάγος.

3) η οξεία φλεγμονή τελειώνει γρήγορα, σε λίγες μέρες, εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές και χρόνιες φλεγμονώδεις ροές για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι κύριες αιτίες της χρόνιας φλεγμονής είναι: 1) εμμονή στο σώμα των μικροβίων και / ή των μυκήτων με την ανάπτυξη αλλεργιών καθυστερημένου τύπου, 2) παράγοντες ανοσολογικής αυτοδιάθεσης. 3) χρόνια αύξηση των επιπέδων των κατεχολαμινών και / ή των γλυκοκορτικοειδών στο αίμα (χρόνιο στρες) · 4) παρατεταμένη δράση σε ιστό ή όργανο ξένων ενδογενών ή εξωγενών επιβλαβών παραγόντων, 5) φαγοκυτταρική ανεπάρκεια.

Φλεγμονή και αντιδραστικότητα του σώματος. Οι τοπικές και γενικές επιπτώσεις στη φλεγμονή συνδέεται στενά αφενός, η εμφάνιση, ανάπτυξη, την πορεία και την έκβαση της φλεγμονής εξαρτάται από την αντίδραση του σώματος, από την άλλη πλευρά, το επίκεντρο της φλεγμονής επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με αυτό μπορούν να βρεθούν στα εγχειρίδια. Θα ασχοληθώ με το ρόλο του ELAM στην εφαρμογή συστηματικών αντιδράσεων. περιεκτικότητα ανάπτυξης στα κυκλοφορούντα κυτοκίνες αίματος (TNF, ιντερλευκίνες) λόγω παθογόνο συστημική ενεργοποίηση των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων και ανοσοϊκανά κύτταρα (π.χ., σε σήψη) προκαλεί δεινά έκφραση στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων και επί της εξωτερικής μεμβράνης των ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων. Κατά διαταραχές της μικροκυκλοφορίας ως το αναπόφευκτο στοιχείο προφέρεται φλεγμονής, σοβαρή πληγή νόσο, τραύμα, hypercytokinemia στο οποίο εκτελεί την παθογένεση των συστηματικών διαταραχών, κακά έκφραση οδηγεί σε προσκόλληση των κυκλοφορούντων λευκοκυττάρων σε ενδοθηλιακά κύτταρα. Η προσκόλληση ενεργοποιεί τα ενδοθηλιακά κύτταρα ως κυτταρικούς τελεστές φλεγμονής. Απελευθερώνουν τα χημειοελκωτικά φλογγογόνα και μαζί με ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα προκαλούν οξεία φλεγμονώδη απόκριση σε όργανα και ιστούς μακριά από τον κύριο τόπο της φλεγμονής (V. Yu Shanin, 1998).