Πνευμονία

Πνευμονία - οξεία πνευμονική βλάβη λοιμωδών και φλεγμονωδών φύση, η οποία περιλαμβάνει όλα τα δομικά στοιχεία του ιστού του πνεύμονα, ως επί το πλείστον - τις πνευμονικές κυψελίδες και διάμεσου πνευμονικού ιστού. Κλινική πνευμονία χαρακτηρίζεται από πυρετό, αδυναμία, εφίδρωση, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, βήχας με πτύελα (βλεννογόνους, πύον, «σκουριασμένο»). Η πνευμονία διαγιγνώσκεται με βάση ένα ακουστικό πρότυπο, δεδομένα ακτινογραφίας του πνεύμονα. Σε οξεία περίοδο, η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπεία με αντιβιοτικά, θεραπεία αποτοξίνωσης, ανοσοδιεγέρσεις, βλεννολυτικά υποδοχής, αποχρεμπτικά, αντιισταμινικά. μετά την παύση του πυρετού - φυσιοθεραπεία, θεραπεία άσκησης.

Πνευμονία

loading...

Πνευμονία - φλεγμονή των κατώτερων αεραγωγών των διαφόρων αιτιολογίας, που συμβαίνουν με ενδοκυψελιδικό εξίδρωση και συνοδεύεται από τα χαρακτηριστικά κλινικά και ακτινολογικά σημεία. Οξεία πνευμονία εμφανίζεται σε 10-14 ανθρώπους το 1000, στην ηλικιακή ομάδα άνω των 50 ετών - από 17 άτομα το 1000. Το επείγον του προβλήματος της οξείας πνευμονίας εμμένει παρά την εισαγωγή νέων αντιμικροβιακών φαρμάκων, καθώς και το ακόμη υψηλό ποσοστό επιπλοκών και θνησιμότητας (έως 9% ) από πνευμονία. Μεταξύ των αιτιών θνησιμότητας πνευμονίας βρίσκεται στην τέταρτη θέση μετά τα καρδιαγγειακά νοσήματα, κακοήθη νεοπλάσματα, τραυματισμούς και δηλητηριάσεις. Πνευμονία μπορεί να αναπτυχθεί σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς, που ενώνει το ρεύμα της καρδιακής ανεπάρκειας, του καρκίνου, εγκεφαλικό επεισόδιο, και περιπλέκει την έκβαση του τελευταίου. Σε ασθενείς με AIDS, η πνευμονία είναι η κύρια άμεση αιτία θανάτου.

Αιτίες και μηχανισμός της ανάπτυξης της πνευμονίας

loading...

Μεταξύ των αιτιών της πνευμονίας, η πρώτη θέση είναι μια βακτηριακή λοίμωξη. Τα πιο κοινά παθογόνα της πνευμονίας είναι:

  • Γραμ-θετικοί μικροοργανισμοί: πνευμονόκοκκοι (40 έως 60%), σταφυλόκοκκοι (2 έως 5%), στρεπτόκοκκοι (2,5%).
  • Gram-αρνητικών οργανισμών: pneumobaccillus (3 έως 8%), Haemophilus influenzae (7%), Enterobacteriaceae (6%), Proteus, E. coli, Legionella, κλπ (από 1,5 σε 4,5%).
  • μυκοπλάσμα (6%);
  • ιογενείς λοιμώξεις (ιούς έρπητα, γρίπη και παραγρίπη, αδενοϊοί κλπ.).
  • μυκητιασικές λοιμώξεις.

Επίσης, η πνευμονία μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της επίδρασης μη μολυσματικών παραγόντων: τραυματισμοί στο στήθος, ιοντίζουσα ακτινοβολία, τοξικές ουσίες, αλλεργικοί παράγοντες.

Με τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονίας περιλαμβάνουν ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, χρόνια βρογχίτιδα, χρόνια ρινοφαρυγγικό λοίμωξη, συγγενείς δυσπλασίες των πνευμόνων, με βαριάς μορφής καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, αδύναμη και υποσιτισμένα ασθενείς, ασθενείς, μακροχρόνια είναι σχετικά πιό bedrest, καθώς και τα πρόσωπα ηλικιωμένους.

Το κάπνισμα και οι αλκοολικοί χρήστες είναι ιδιαίτερα ευάλωτοι στην ανάπτυξη πνευμονίας. Οι νικοτίνες και οι ατμοί αλκοόλης βλάπτουν τον βρογχικό βλεννογόνο και καταστέλλουν τους προστατευτικούς παράγοντες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, δημιουργώντας ένα ευνοϊκό περιβάλλον για την εισαγωγή και την αναπαραγωγή της λοίμωξης.

Οι μολυσματικοί παράγοντες της πνευμονίας διεισδύουν στους πνεύμονες βρογχογενές, αιματογενή ή lymphogenous τρόπους. Όταν έχει μειωμένη βρογχοπνευμονική προστατευτικό φράγμα στις κυψελίδες αναπτύσσουν λοιμώδη φλεγμονή, η οποία περνά μέσα από τα διαπερατά τοιχώματα μεσοκυψελιδικό εξαπλώνεται σε άλλα τμήματα του πνευμονικού ιστού. Στις κυψελίδες, ο σχηματισμός του εξιδρώματος, εμποδίζοντας την ανταλλαγή αερίων οξυγόνου μεταξύ του πνευμονικού ιστού και των αιμοφόρων αγγείων. Το οξυγόνο και η αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσονται και με πολύπλοκη πορεία πνευμονίας, καρδιακή ανεπάρκεια.

Στην ανάπτυξη της πνευμονίας, υπάρχουν 4 στάδια:

  • το στάδιο της παλίρροιας (από 12 ώρες έως 3 ημέρες) - χαρακτηρίζεται από αιφνίδια πλήρωση του αίματος των αγγείων των πνευμόνων και ινώδη έκκριση στις κυψελίδες.
  • το στάδιο της κόκκινης ωρίμανσης (από 1 έως 3 ημέρες) - ο πνευμονικός ιστός που μοιάζει με το ήπαρ πυκνώνεται. Στο κυψελοειδές εξίδρωμα, τα ερυθροκύτταρα βρίσκονται σε μεγάλους αριθμούς.
  • το στάδιο της γκρίζας ωρίμανσης - (από 2 έως 6 ημέρες) - που χαρακτηρίζεται από την αποσύνθεση των ερυθροκυττάρων και τη μαζική απόδοση των λευκοκυττάρων στις κυψελίδες.
  • το στάδιο της ανάλυσης - αποκαθίσταται η κανονική δομή του πνευμονικού ιστού.

Ταξινόμηση της πνευμονίας

loading...
1. Με βάση τα επιδημιολογικά δεδομένα, διακρίνεται η πνευμονία:
  • εκτός νοσοκομείου (εκτός νοσοκομείου)
  • νοσοκομείο (νοσοκομείο)
  • που προκαλούνται από καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας
  • άτυπο ρεύμα.
2. Επί του αιτιολογικού παράγοντα, με την περιγραφή του παθογόνου, η πνευμονία είναι:
  • βακτηριακή
  • ιικό
  • μυκοπλασματικά
  • μύκητες
  • αναμειγνύονται.
3. Στον μηχανισμό ανάπτυξης, απομονώνεται η πνευμονία:
  • πρωτογενής, αναπτύσσοντας ως ανεξάρτητη παθολογία
  • δευτερογενής, εξελισσόμενη ως επιπλοκή των συναφών ασθενειών (για παράδειγμα, συμφορητική πνευμονία)
  • Αναρρόφηση, που αναπτύσσεται όταν ξένα σώματα εισέρχονται στους βρόγχους (σωματίδια τροφής, εμετός κλπ)
  • μετατραυματικό
  • μετεγχειρητική
  • έμφραγμα-πνευμονία, εξελισσόμενη λόγω θρομβοεμβολισμού μικρών αγγειακών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.
4. Όσον αφορά τον βαθμό ενδιαφέροντος στον πνευμονικό ιστό, υπάρχει πνευμονία:
  • μονόπλευρη (με βλάβη του δεξιού ή αριστερού πνεύμονα)
  • διμερή
  • σύνολο, μερίδιο, τμηματικό, υπο-λοβό, βασικό (κεντρικό).
5. Η φύση της πορείας της πνευμονίας μπορεί να είναι:
  • απότομη
  • οξεία παραμονή
  • χρόνια
6. Λαμβάνοντας υπόψη την ανάπτυξη λειτουργικών διαταραχών της πνευμονίας, συμβαίνουν τα ακόλουθα:
  • με την παρουσία λειτουργικών διαταραχών (που υποδεικνύουν τα χαρακτηριστικά και τη σοβαρότητα τους)
  • με την απουσία λειτουργικών διαταραχών.
7. Λαμβάνοντας υπόψη την εξέλιξη των επιπλοκών της πνευμονίας είναι:
  • απλή ροή
  • πολύπλοκη πορεία (πλευρίτιδα, απόστημα, βακτηριακό τοξικό σοκ, μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, κλπ.).
8. Με βάση κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά, διακρίνεται η πνευμονία:
  • παρεγχυματική (κροσώδης ή λοβός)
  • εστιακή (βρογχοπνευμονία, πνευμονία του λοβού)
  • διάμεσο (πιο συχνά με μυκοπλασματικές αλλοιώσεις).
9. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας της πνευμονίας που χωρίζεται σε:
  • ήπια - χαρακτηρίζεται από ήπια δηλητηρίαση (σαφής συνείδηση, τη θερμοκρασία του σώματος στους 38 ° C, η κανονική πίεση του αίματος, ταχυκαρδία δεν είναι περισσότερο από 90 bpm..), δύσπνοια κατά την ανάπαυση απουσιάζει ακτινογραφικά ορίζεται μικρό εστίαση της φλεγμονής.
  • μέτρια - μέτρια σημεία δηλητηρίασης (σαφής συνείδηση, εφίδρωση, σημειώνονται αδυναμία, τη θερμοκρασία του σώματος στους 39 ° C, η πίεση του αίματος μετρίως χαμηλώνει, ταχυκαρδία περίπου 100 bpm..), τον αναπνευστικό ρυθμό - 30 λεπτά. σε ηρεμία, ραδιολογικά καθορισμένη έντονη διήθηση.
  • σοβαρή - χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση (πυρετός 39-40 ° C, δημιουργώντας θολή, αδυναμία, παραλήρημα, ταχυκαρδία 100 παλμούς ανά λεπτό, καταρρεύσει..), δύσπνοια έως 40 λεπτά. σε ηρεμία, κυάνωση, ακτίνες Χ καθορίζεται από εκτεταμένη διήθηση, την ανάπτυξη επιπλοκών της πνευμονίας.

Συμπτώματα της πνευμονίας

loading...
Κροψική πνευμονία

Χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη με πυρετό άνω των 39 ° C, ρίγη, πόνο στο στήθος, δύσπνοια, αδυναμία. Διαταράσσει τον βήχα: πρώτα στεγνό, μη παραγωγικό, στη συνέχεια, την ημέρα 3-4 - με "σκουριασμένο" πτύελα. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνεχώς υψηλή. Με καταστροφική πνευμονία, κατακράτηση πυρετού, βήχα και πτύελου διαρκεί έως και 10 ημέρες.

Με σοβαρό βαθμό κρουστικής πνευμονίας, προσδιορίζονται η υπεραιμία του δέρματος και η κυάνωση του ρινοκολικού τριγώνου. Στα χείλη, τα μάγουλα, το πηγούνι, τα φτερά της μύτης είναι ορατές ερπητικές εκρήξεις. Η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή. Αναπνοή ρηχή, ταχεία, πρήξιμο των φτερών της μύτης. Auscultatory ακρόαση της κρύπτης και υγρό λεπτές φυσαλίδες. Παλμός, συχνή, συχνά αρρυθμική, μειωμένη αρτηριακή πίεση, καρδιακός τόνος κωφός.

Εστιακή πνευμονία

Χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή, μόλις αισθητή έναρξη, πιο συχνά μετά από προηγούμενη οξεία αναπνευστική ιογενή λοίμωξη ή οξεία τραχεοβρογχίτιδα. Η θερμοκρασία του σώματος εμπύρετη (38-38,5 ° C) για να ημερήσιες διακυμάνσεις, βήχας που συνοδεύεται από την απαλλαγή των βλεννοπυώδους απόχρεμψη, σημειώνονται εφίδρωση, αδυναμία, κατά την αναπνοή - πόνο στο στήθος κατά την εισπνοή και όταν βήχα, ακροκυάνωση. Με πνευμονία εστιακής απόρριψης, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται: έντονη δύσπνοια, εμφάνιση κυάνωσης.

Κατά την ακρόαση ακούγεται έντονη αναπνοή, η εκπνοή είναι επιμηκυμένη, ξηρές λεπτές και μεσαίες φυσαλίδες, κρύπτη πάνω από την εστία της φλεγμονής.

Οι ιδιαιτερότητες της πνευμονίας προκαλούνται από τον βαθμό σοβαρότητας, τις ιδιότητες του παθογόνου και την παρουσία επιπλοκών.

Επιπλοκές της πνευμονίας

loading...

Πολύπλοκη είναι η πορεία της πνευμονίας, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη του βρογχοπνευμονικού συστήματος και άλλων οργάνων φλεγμονωδών και αντιδραστικών διεργασιών που προκαλούνται άμεσα από πνευμονία. Από την παρουσία επιπλοκών, η πορεία και η έκβαση της πνευμονίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό. Οι επιπλοκές της πνευμονίας μπορεί να είναι πνευμονικές και εξωπνευμονικές.

Οι πνευμονικές επιπλοκές στην πνευμονία μπορεί να περιλαμβάνουν αποφρακτικό σύνδρομο, απόστημα, γάγγραινα του πνεύμονα, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, παραπνευμονική εξιδρωτική πλευρίτιδα.

Μεταξύ εξωπνευμονική επιπλοκές συχνά αναπτύσσουν οξεία πνευμονία καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια, ενδοκαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, μηνιγγίτιδα και μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, τοξικού σοκ, αναιμία, ψύχωση και t. D.

Διάγνωση της πνευμονίας

loading...

Κατά τη διάγνωση της πνευμονίας, επιλύονται ταυτόχρονα αρκετά προβλήματα: η διαφορική διάγνωση της φλεγμονής με άλλες πνευμονικές διεργασίες, η διασαφήνιση της αιτιολογίας και η σοβαρότητα (επιπλοκές) της πνευμονίας. Η πνευμονία σε έναν ασθενή πρέπει να υποψιάζεται με βάση συμπτωματικά σημεία: ταχεία ανάπτυξη πυρετού και δηλητηρίαση, βήχα.

Φυσική εξέταση του πνευμονικού ιστού προσδιορίζεται σφραγίδα (με βάση την πνευμονική κρουστά ηχομόνωσης και bronhofonii ενίσχυση) χαρακτηριστικό στηθοσκόπησις μοτίβο - εστιακή, υγρή, λεπτή φυσαλίδα, συριγμό ή ηχηρά κριγμό. Όταν η υπερηχογραφία και η υπερηχογράφημα της υπεζωκοτικής κοιλότητας καθορίζουν μερικές φορές υπεζωκοτική συλλογή.

Κατά κανόνα, επιβεβαιώνεται η διάγνωση της πνευμονίας μετά από ακτινογραφία του πνεύμονα. Σε κάθε είδους πνευμονία, η διαδικασία συλλαμβάνει συχνά τους κάτω λοβούς του πνεύμονα. Στις ακτινογραφίες με πνευμονία, μπορούν να ανιχνευθούν οι ακόλουθες αλλαγές:

  • παρεγχυματική (εστιακή ή διάχυτη μείωση των διαφόρων θέσεων και μήκους).
  • διάμεσο (το πνευμονικό πρότυπο ενισχύεται λόγω της περιβολαγγικής και περιβρογχιακής διήθησης).

Οι ακτινογραφίες με πνευμονία συνήθως γίνονται στην έναρξη της νόσου και μετά από 3-4 εβδομάδες για τον έλεγχο της ανάλυσης της φλεγμονής και του αποκλεισμού μιας άλλης παθολογίας (πιο συχνά βρογχογονικού καρκίνου του πνεύμονα). Αλλαγές στη συνολική δοκιμασία αίματος με πνευμονία χαρακτηρίζονται από λευκοκυττάρωση 15 έως 30 • 109 / l, μαχαιριά λευκοκυττάρων μετατόπιση από 6 έως 30%, αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων των 30-50 mm / h. Στη γενική ανάλυση της πρωτεϊνουρίας των ούρων, μπορεί να προσδιοριστεί λιγότερο συχνά μια μικροαιτατουρία. Το πτύελο των πτυέλων κατά τη διάρκεια της πνευμονίας επιτρέπει την ταυτοποίηση του παθογόνου και τον προσδιορισμό της ευαισθησίας του στα αντιβιοτικά.

Θεραπεία της πνευμονίας

loading...

Ασθενείς με πνευμονία, κατά κανόνα, νοσηλεύονται στο γενικό τμήμα θεραπείας ή στην πνευμονία. Για την περίοδο του πυρετού και της δηλητηρίασης, συνταγή για ύπνο, άφθονο ζεστό ρόφημα, υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, πλούσια σε βιταμίνες. Με τα περιγραφέντα φαινόμενα αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι ασθενείς με πνευμονία έχουν συνταγογραφήσει εισπνοή οξυγόνου.

Το κύριο πράγμα στη θεραπεία της πνευμονίας είναι η αντιβακτηριακή θεραπεία. Η συνταγογράφηση αντιβιοτικών πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν νωρίτερα, χωρίς να περιμένουμε τον ορισμό του παθογόνου παράγοντα. Η επιλογή ενός αντιβιοτικού γίνεται από γιατρό, δεν επιτρέπεται η αυτό-φαρμακευτική αγωγή! Όταν πνευμονία της κοινότητας συχνά χορηγείται πενικιλλίνες (αμοξικιλλίνη με κλαβουλανικό προς-ένα, αμπικιλλίνη, κ.λπ. Δ), μακρολίδια (σπιραμυκίνη, ροξιθρομυκίνη), κεφαλοσπορίνες (κεφαζολίνη, κλπ). Η επιλογή της μεθόδου χορήγησης ενός αντιβιοτικού καθορίζεται από τη σοβαρότητα της πορείας της πνευμονίας. Για τη θεραπεία της νοσοκομειακής πνευμονίας χρησιμοποιούνται πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, φθοριοκινολόνες (ciprofloxacin, οφλοξασίνη, και ούτω καθεξής. D.), Καρβαπενέμες (ιμιπενέμη), αμινογλυκοσίδες (γενταμικίνη). Με ένα άγνωστο παθογόνο συνταγογραφήσει συνδυασμένη αντιβιοτική θεραπεία 2-3 φαρμάκων. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να διαρκέσει από 7-10 έως 14 ημέρες, είναι δυνατό να αλλάξει το αντιβιοτικό.

Όταν η πνευμονία δεικνύεται κατέχουν θεραπεία αποτοξίνωσης, άνοση διέγερση, το διορισμό του αντιπυρετικά, αποχρεμπτικά και βλεννολυτικά, αντιισταμινικά. Μετά την παύση του πυρετού και δηλητηρίασης εκτείνονται λειτουργία και να εκχωρήσει κρατώντας φυσιοθεραπεία (ηλεκτροφόρηση με χλωριούχο ασβέστιο, ιωδιούχο κάλιο, υαλουρονιδάση, UHF, μασάζ, εισπνοή) και φυσική θεραπεία για την τόνωση της ανάλυσης του φλεγμονώδη εστία.

Η θεραπεία της πνευμονίας πραγματοποιείται μέχρι την πλήρη ανάκτηση του ασθενούς, η οποία καθορίζεται από την ομαλοποίηση της κατάστασης και την ευημερία, φυσικούς, ακτινολογικούς και εργαστηριακούς δείκτες. Με συχνές επαναλαμβανόμενες πνευμονίες με τον ίδιο εντοπισμό, λύνεται το ζήτημα της χειρουργικής επέμβασης.

Πρόγνωση για την πνευμονία

loading...

Στην πνευμονία, η πρόγνωση καθορίζεται από διάφορους παράγοντες: τη μολυσματικότητα του παθογόνου, την ηλικία του ασθενούς, τις ασθένειες του περιβάλλοντος, την ανοσολογική αντιδραστικότητα και την επάρκεια της θεραπείας. Μη ευνοϊκές σε σχέση με την πρόγνωση, πολύπλοκες παραλλαγές της πνευμονίας, κατάσταση idemunodefitsitnye, αντοχή των παθογόνων στο αντιβιοτικό θεραπεία. Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι η πνευμονία σε παιδιά ηλικίας κάτω του 1 έτους, που προκαλούνται από σταφυλόκοκκο, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: η θνησιμότητα με αυτά είναι 10 έως 30%.

Με έγκαιρα και επαρκή ιατρικά μέτρα, η πνευμονία τελειώνει στην ανάκαμψη. Σύμφωνα με τις παραλλαγές του πνευμονικού ιστού, μπορούν να παρατηρηθούν τα ακόλουθα αποτελέσματα της πνευμονίας:

  • πλήρη αποκατάσταση της δομής του πνευμονικού ιστού - 70%.
  • σχηματισμός θέσης τοπικής πνευμονικής σκλήρυνσης - 20%.
  • Σχηματισμός του τοπικού χώρου απογαλακτισμού - 7%.
  • μείωση του τμήματος ή μερίδιο σε μέγεθος - 2%.
  • συρρίκνωση του τμήματος ή του λοβού - 1%.

Πρόληψη της πνευμονίας

loading...

Μέτρα για την πρόληψη της πνευμονίας είναι όπως σκλήρυνση του σώματος, τη διατήρηση του ανοσοποιητικού συστήματος, με εξαίρεση τον παράγοντα της υποθερμίας, αναπροσαρμογή των εστιών της χρόνιας λοίμωξης του ρινοφάρυγγα, αντι-σκόνη, διακοπή του καπνίσματος και της κατάχρησης αλκοόλ. Σε κλινήρεις ασθενείς αδύναμα για την πρόληψη της πνευμονίας και της αναπνευστικής σκόπιμο να διεξάγει θεραπευτικές ασκήσεις, διορισμός μασάζ των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (πεντοξιφυλλίνη, ηπαρίνη).

Οξεία πνευμονία

loading...

Οι φλεγμονές των πνευμόνων απομονώνονται σε μια ξεχωριστή ομάδα ασθενειών ακόμη και την εποχή του Ιπποκράτη. Σήμερα, χάρη στις τελευταίες διαγνωστικές μεθόδους, αυτή η ομάδα χωρίζεται σε οξείες και χρόνιες διαδικασίες.

Η πνευμονία είναι μια οξεία ασθένεια των πνευμόνων μιας μολυσματικής και φλεγμονώδους φύσης. Στην παθολογική διαδικασία εμπλέκονται ιστούς και άλλα μέρη του αναπνευστικού συστήματος. Ρεύει με την συνοδεία του εξιλαστικού τμήματος.

Κλινική ταξινόμηση της οξείας πνευμονίας

loading...
  1. Στο νοσοκομείο και στην κοινότητα, αυτή η διαίρεση σας επιτρέπει να κρίνετε τον βαθμό κινδύνου της νόσου. Το νοσοκομειακό σύστημα χορηγείται ανεπαρκώς σε θεραπεία λόγω της ανεπτυγμένης αντοχής στα αντιβιοτικά.
  2. Μια τυπική πορεία, άτυπη και δευτερογενής βλάβη (σε σχέση με την ήδη υπάρχουσα λοίμωξη).
  3. Φλεγμονή μονόπλευρη και αμφοτερόπλευρη. Η μονόπλευρη εμφανίζεται πιο συχνά στα δεξιά, η οποία διευκολύνεται από τα ανατομικά χαρακτηριστικά του κύριου αναπνευστικού οργάνου. Διμερής είναι δυνατή σε σχέση με την ανοσοανεπάρκεια, στους ασθενείς με το σχηματισμό στάσιμων φαινομένων και με ανεπιθύμητη φλεγμονή.
  4. Στην ήττα των τμημάτων ποικίλλουν: πνευμονία του κάτω λοβού, του μέσου λοβού και του ανώτερου λοβού.
  5. Κροφή - αυτή είναι μια σοβαρή μορφή της νόσου που συχνά οδηγεί σε επιπλοκές (παράδειγμα: πλευρίτιδα).

Η ταξινόμηση σύμφωνα με το ICD 10 λαμβάνει υπόψη τον παθογόνο παράγοντα και σε κάθε περίπτωση έχει τον δικό του αριθμό. Αυτή η ταξινόμηση δεν ριζώθηκε μεταξύ των παρευρισκομένων γιατρών εξαιτίας της χαμηλής ενημέρωσης.

Αιτιολογία της οξείας πνευμονίας

loading...
  1. Κοινοτική κεκτημένη:
    ➤ Pneumococcus (σε περίπου 70% των περιπτώσεων).
    ➤ Αιμόφιλες λοιμώξεις.
    ➤Μυκοπλάσμα.
    ➤ Χλαμύδια.
    ➤Άλλοι παθογόνοι παράγοντες.
  2. Νοσοκομειακή:
    ➤ Gram θετικά βακτήρια.
    ➤ Gramotive.
    ➤ Αναερόβια.
  3. Παρουσιάστηκε με μειωμένη ανοσοαπόκριση:
    ➤Κυτομεγαλοϊός.
    ➤ Φυτική χλωρίδα.

Η ανάπτυξη της πνευμονίας ως ασθένεια - συμβάλλουν:

  1. Χρόνιες ασθένειες του αναπνευστικού και του κυκλοφορικού συστήματος.
  2. Φλεγμονώδεις διεργασίες στα μετωπιαία και τα άνω τοιχώματα.
  3. Οι καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, ιδιαίτερα όταν λαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά.
  4. Ο τρόπος ζωής, που συνδέεται με το αλκοόλ, το κάπνισμα.
  5. Χαμηλή σωματική δραστηριότητα, καταθλιπτικές καταστάσεις και σύνδρομο χρόνιας κόπωσης.
  6. Η πνευμονία της αναρρόφησης αναπτύσσεται με εισπνοή των περιεχομένων της γαστρεντερικής οδού. Για παράδειγμα, με επιληψία ή εγκεφαλικά επεισόδια που συνοδεύονται από απώλεια συνείδησης.

Η παθογένεση της οξείας πνευμονίας

loading...

Υπάρχουν 3 τρόποι διείσδυσης της λοίμωξης στον πνευμονικό ιστό: βρογχογενής - ο πιο συνηθισμένος τρόπος, αιματογενής (με ροή αίματος από την υπάρχουσα εστία της μόλυνσης), λεμφογενής.

Η βρογχογονική διαδρομή είναι η διείσδυση της μόλυνσης μέσω των οδών αεραγωγού. Συχνά, ο παράγοντας που συμβάλλει σε αυτό είναι οι χρόνιες λοιμώξεις, οι οποίες μείωσαν την αντίσταση του σώματος, την παραβίαση του θώρακα, την κυκλοφοριακή συμφόρηση στους πνεύμονες. Η αιματογενής οδός χαρακτηρίζεται από τη μεταφορά του παθογόνου στην κυκλοφορία του αίματος (συχνότερα με τραυματισμούς στο στήθος ή χειρουργική επέμβαση). Λεμφογενής οδός - υποδηλώνει τη μεταφορά του παθογόνου μέσω του ρεύματος των λεμφαδένων.

Οι περισσότεροι επιστήμονες διακρίνουν την παθογένεια της εστιακής και κρουστικής πνευμονίας. Αυτό εξηγείται από την αναγνώριση της συγκεκριμένης ανοσίας, διαφορετική για αυτούς τους τύπους ασθενειών. Αυτό εξηγείται από τη μόλυνση με διαφορετικά στελέχη.

Συμπτώματα

loading...

Συμπτωματολογία οξείας πνευμονίας εξαρτάται από την έκταση της νόσου, τη σοβαρότητα και την αιτία της. Η κλινική της νόσου ξεδιπλώνεται σε σύντομο χρονικό διάστημα. Όλα αρχίζουν με πυρετό, σοβαρό πονοκέφαλο. Αργότερα, υπάρχει πόνος στο στήθος, χειρότερα όταν βήχετε (μερικές φορές ακόμη και αδύνατο να πάρετε μια βαθιά αναπνοή). Δύσπνοια εμφανίζεται και συσσωρεύεται. Η θερμοκρασία ανέρχεται σε 40 μοίρες. Η γενική κατάσταση της υγείας πάσχει σημαντικά. Στο κάτω μέρος της διαδικασίας, ειδικά όταν εξαπλώνεται στον υπεζωκότα, είναι δυνατή η ακτινοβόληση του πόνου στην κοιλιακή κοιλότητα. Το νευρικό σύστημα υποφέρει. Συχνά υπάρχουν συχνά ψυχώσεις σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Ο ασθενής χαρακτηρίζεται από μια ανοιχτή απόχρωση του προσώπου, συμμετοχή στην αναπνοή του βοηθητικού μυός (οίδημα των φτερών της μύτης), ταχυπνεία. Ο άνθρωπος γίνεται αναγκαίο να ληφθεί μια αναγκαστική κατάσταση, να κάθεται με έμφαση στα χέρια. Σε ασθενείς με αποφρακτικές μεταβολές και ασθενές καρδιαγγειακό σύστημα, παρατηρείται κυάνωση του ρινοκολικού τριγώνου και αύξηση των αναπνευστικών κινήσεων έως 28-43 ανά λεπτό.

Οι φυσικές παράμετροι αλλάζουν με την εξέλιξη της νόσου: νωθρότητα, διευκολύνοντας την αναπνοή, τρίξιμο πάνω από τις εστίες οπτικά αισθητή υστέρηση του θώρακα από την πλευρά της διαδικασίας της υγιούς πλευράς.

Pleurisy είναι πιο συχνά ινώδη, exudative σπάνια.

Η οξεία πνευμονία χαμηλού δαπέδου έχει μια κλασική εικόνα της πορείας: αρχίζει έντονα, με την ανάπτυξη του αριστερού όπλου χαμηλού λοβού - μπορεί να υπάρξει μια ακανόνιστη κλινική και μια αργή ροή. Εστιακή - συνοδεύεται από υπερθερμία, αυξημένη εφίδρωση. Υπάρχει βήχας και για λίγες μέρες συνδέεται με ιξώδη, σκληρά-προς-βήχας αποχρεμπήματα με αιμοφόρες φλέβες. Σε μια βαθιά έμπνευση υπάρχει ένας ισχυρός πόνος στο στήθος στην πλευρά του προσβεβλημένου λοβού. Με την ανάπτυξη επιπλοκών με τη μορφή εξιδρωματικής pleurisy, ο πόνος μειώνεται με ταυτόχρονη αύξηση της δύσπνοιας.

Σε οποιοδήποτε είδος πνευμονίας υπάρχουν ορισμένα σύνδρομα:

  1. Εντόπιση.
  2. Γενικά φλεγμονώδη.
  3. Σύνδρομο βλάβης πνεύμονα.
  4. Συμμετοχή στη διαδικασία άλλων οργάνων και συστημάτων.

Πνευμονικές εκδηλώσεις πνευμονίας:

  1. Ξεκινά με ξηρό βήχα, 2 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου αρχίζει εξίδρωμα.
  2. Ο θωρακικός πόνος είναι ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της λοβιακής πνευμονίας. Ο ασθενής πρέπει να πάρει μια αναγκαστική θέση και να αναπνεύσει επιφανειακά. Με το εστιακό σημείο, ο πόνος μπορεί να μην παρατηρείται ή να είναι ασήμαντος.
  3. Δύσπνοια. Εξαρτάται από την επικράτηση βλάβης ιστών.
  4. Σε εστιακές αλλοιώσεις, αποκαλύπτεται η μουντότητα του κρουστικού ήχου πάνω από τη βλάβη, με κλασματική βλάβη, ο φωνητικός τρόμος αυξάνεται. Καταστροφή στην επιπλοκή της πλευρίτιδας. Θόρυβος και τριβή του υπεζωκότα.
  1. Πυρετός και ρίγη. Όταν εστιάζεται - αναπτύσσεται και αναπτύσσεται σταδιακά, με τη διαδικασία της μετοχής - αστραπή.
  2. Ενδοτοξικότητα. Γενική αδυναμία, υπερβολική εφίδρωση, ακόμη και με ελαφρύ φορτίο, απουσία ή μείωση της όρεξης, πόνος στους μύες, αρθρώσεις, υπερθερμία, σύγχυση, παραλήρημα, παραισθήσεις. Μπορεί να υπάρξει διάρροια και εξάνθημα έρπητα.

Διαγνωστικά

loading...

Συλλογή αναμνησίας και χρήση μεθόδων φυσικής εξέτασης. Ο γιατρός λέει: νωθρότητα, αύξηση αγωγή του ήχου, αναπνευστική καταστολή, την παρουσία της λεπτής συριγμού, καθυστερεί την πληγείσα περιοχή του θώρακα σε μια υγιή αναπνοή.

Ακτινογραφία θώρακα. Στην αρχή της νόσου, ένα έντονο πνευμονικό σχέδιο εντοπίζεται στο προσβεβλημένο τμήμα του οργάνου. Στο στάδιο σχηματισμού της συμπίεσης, το σκουρόχρωμα των περιοχών που αντιστοιχούν στη βλάβη του πνευμονικού ιστού. Με εστιασμένη πνευμονία, ένα σκούρο χρώμα με ένα καλά καθορισμένο περίγραμμα, με μια μαύρη σκίαση, που απλώνεται σε όλο τον λοβό με εντατικοποίηση στο κέντρο της βλάβης. Όταν η νόσος διαταραχθεί, η φυσιολογική δομή του πνευμονικού ιστού επιστρέφει, το μόνο υπολειπόμενο φαινόμενο είναι η επέκταση της ρίζας του πνεύμονα.

Εργαστηριακά δεδομένα. Αυξημένη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά. Υπάρχει μια κοκκιότητα ουδετερόφιλων, μια αύξηση στα λεμφοκύτταρα και τα ηωσινοκύτταρα. Αυξημένη ESR, αυξημένη A2G-σφαιρίνες, ινώδες και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (βιοχημικοί δείκτες αίματος).

Θεραπεία οξείας πνευμονίας

loading...
  1. Θεραπεία θεραπείας. Οι ασθενείς με απλές μορφές ήπιας ασθένειας αποστέλλονται σε εξωτερικούς ασθενείς. Άτομα με ιστορικό ανωμαλίας νοσηλεύονται στο τμήμα πνευμονολογίας (εάν υπάρχει).
  2. Προβλεπόμενη ανάπαυση στο κρεβάτι ακολουθούμενη από μια σταδιακή επέκταση στην ελεύθερη. Απαιτείται πλήρης φροντίδα από το στόμα και αερισμός.
  3. Διατροφή. Για περίοδο πυρετού, άφθονο ποτό. Τρόφιμα - εύπεπτο φαγητό. Το κάπνισμα και το αλκοόλ δεν επιτρέπονται.
  4. Η θεραπεία με αντιβιοτικά είναι η βάση της θεραπείας. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται στις δόσεις που καθορίζονται στις οδηγίες. Η πορεία διαρκεί 3-4 ημέρες μετά την επίλυση της νόσου. Εάν η θεραπεία διακοπεί αμέσως, η φλεγμονή μπορεί να αναπτυχθεί και η πνευμονία θα περάσει σε παρατεταμένη πορεία. Επαναλαμβανόμενη διαδικασία είναι πιο δύσκολο να εξαλειφθεί.
  5. Μετά την ομαλοποίηση της θερμοκρασίας περιλαμβάνεται η θεραπεία με βιταμίνες.
  6. Παθογενετική θεραπεία: αποχρεμπτικές ουσίες (βρωμοεξίνη, λαζολάνβη) και βλεννολυτικά για τη βελτίωση της έκλυσης των πτυέλων. Σε σοβαρές καταστάσεις, η βρογχοσκόπηση χρησιμοποιείται με το φάρμακο που χορηγείται στους βρόγχους. Βρογχοδιασταλτικά, αν υπάρχουν βρογχικοί σπασμοί.
  7. Για να καταπολεμηθεί το σύνδρομο δηλητηρίασης, είναι χρήσιμο να πίνετε πολλά υγρά και / ή να εισάγετε μια φυσιολογική λύση.
  8. Συμπτωματική θεραπεία: με έντονο βήχα - φάρμακα για βήχα. Σε υψηλή θερμοκρασία - αντιπυρετικό.
  9. Φυσιοθεραπεία, άσκηση, αναπνευστική γυμναστική. Χρησιμοποιούνται μέθοδοι που επιτρέπουν την εκροή του εξιδρώματος και την επιτάχυνση των διεργασιών αναγέννησης ιστών.

Μετά από μια πνευμονία, ένα άτομο παρατηρείται για 6 μήνες στον τόπο κατοικίας, κατά τη διάρκεια του έτους με μια σοβαρή πορεία πνευμονίας με επιπλοκές. Εάν είναι απαραίτητο, απαιτείται ανοσοκαταστολή. Είναι επίσης σημαντικό να εξαλειφθούν οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ασθένειας.

Ελλείψει έγκαιρης ή ανεπαρκούς θεραπείας, ενδέχεται να εμφανιστούν επιπλοκές:

  1. Πνευμονική:
    ➤Feather.
    ➤Προστροφή του πνεύμονα, που μπορεί να εξελιχθεί σε γάγγραινα.
    ➤ Σύνδρομο βρογχικής απόφραξης.
    ➤Εξαιρετική αναπνευστική ανεπάρκεια.
  2. Άλλα όργανα και συστήματα:

➤Μελή καρδιά.
➤ Αντιμετώπιση της μολυσματικής τοξικής φύσης.
➤Μυοκαρδίτιδα.
➤ Ενδοκαρδίτιδα.
➤ μηνιγγίτιδα.
➤Entsefalit.
➤ σύνδρομο DVS.
➤Possages.
➤ Αναιμία.
➤ Οξεία σπειραματονεφρίτιδα.
➤ Τοξική ηπατίτιδα.

LFK σε οξεία πνευμονία

loading...

Η θεραπευτική άσκηση αντιπροσωπεύει μια σειρά από ειδικά επιλεγμένες σωματικές ασκήσεις. Το σύμπλεγμα λαμβάνει υπόψη την κατάσταση του ασθενούς και την απαραίτητη επίδραση από τα μαθήματα. Η άσκηση επιλέγει μια γενική ενισχυτική φύση και αποκαθιστά τη λειτουργία των πνευμόνων.

Η αναπνευστική γυμναστική είναι, κατά την αναπνοή. Μετά την εισπνοή, ο ασθενής κρατάει την αναπνοή του για μερικά δευτερόλεπτα (κάνει περίπου 10 έως 12 φορές την ημέρα). Καθημερινά αυξήστε το χρόνο καθυστέρησης κατά λίγα δευτερόλεπτα. Το επόμενο στάδιο είναι η αποκατάσταση της ηρεμίας, μέτρησης της αναπνοής μετά από σωματική άσκηση. Ο σκοπός της άσκησης είναι να αυξήσει την εκδρομή του θώρακα και να βελτιώσει την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. Κάθε μάθημα περιλαμβάνει μια σειρά αναπνοών και λήξεων. Στη συνέχεια έρχεται ένας συνδυασμός αναπνοών και αναπνοών για να αυξηθεί η εκδρομή των πνευμόνων.

  1. Πυρετός και σοβαρή γενική κατάσταση.
  2. Εμφάνιση δύσπνοιας σε ηρεμία.
  3. Απελευθέρωση της κυκλοφορίας του αίματος σε ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος.
  4. Οι σοβαρές ψυχικές διαταραχές όταν η επαφή με τον ασθενή είναι αδύνατη.

Αν ανακαλύψετε τα πρώτα σημάδια πνευμονίας, θα πρέπει να αναζητήσετε αμέσως επαγγελματική βοήθεια. Με την πάροδο του χρόνου η μη θεραπευμένη πνευμονία μπορεί να κοστίσει τη ζωή ενός ατόμου. Με την ανάπτυξη επιπλοκών, η θεραπεία θα παρεμποδιστεί σε μεγάλο βαθμό.

Οξεία πνευμονία

loading...

Η οξεία πνευμονία είναι μολυσματική πνευμονοπάθεια που χαρακτηρίζεται από προβλήματα με την αναπνευστική οδό και αλλαγές στο ροδογένογραμμα. Η οξεία πνευμονία χαρακτηρίζεται από πονοκέφαλο, ρίγη, βήχα με πυώδη πτύελα, δύσπνοια και ταχυκαρδία. Πνευμονία μπορεί να είναι, ως ανεξάρτητη ασθένεια, ή μπορεί να εκδηλωθεί λόγω παθολογικές διαδικασίες του καρδιαγγειακού συστήματος, μολυσματικές ασθένειες, όγκοι, της χρόνιας βρογχίτιδας ή βρογχικό άσθμα.

Επιπλοκές και συνέπειες

loading...

Σε περίπτωση σωστής και έγκαιρης θεραπείας, η πρόγνωση της οξείας πνευμονίας είναι ευνοϊκή. Φόβοι της ινώδους φλεγμονής εξαφανίζονται μέσα σε 2-4 εβδομάδες και καταστροφικοί - μετά από 4-6 εβδομάδες. Σε διάστημα έξι μηνών ή περισσότερο, μπορούν να παρατηρηθούν υπολειμματικά αποτελέσματα.

Οι επιπλοκές της οξείας πνευμονίας είναι πνευμονικές και εξωπνευμονικές. Για πνευμονική μεταφορά εξιδρωματική πλευρίτιδα, αποφρακτικό σύνδρομο, γάγγραινα του πνεύμονα, σχηματισμός αποστημάτων, αναπνευστική ανεπάρκεια. Στην εξωπνευμονική συμπεριλαμβάνεται η ενδοκαρδίτιδα, η αναιμία, η σπειραματονεφρίτιδα, η μηνιγγίτιδα, η ψύχωση.

Πολύ σοβαρή και σοβαρή θεραπεία συμβαίνουν θανατηφόρες συνέπειες στους ηλικιωμένους, στα βρέφη, στους ασθενείς με ταυτόχρονες ασθένειες. Συχνά, η θνησιμότητα στην οξεία πνευμονία συμβαίνει ως αποτέλεσμα σοβαρής ασθένειας κατά τις πρώτες τρεις ημέρες.

Το θανατηφόρο αποτέλεσμα οδηγεί μολυσματικό - τοξικό σοκ, αναπνευστική ανεπάρκεια, σηψαιμία, RDS.

Αιτίες

loading...

Συχνά, εμφανίζεται οξεία πνευμονία λόγω βακτηρίου Streptococcus pneumonia. Μερικές φορές η ασθένεια εμφανίζεται σε ασθενείς με κρεβάτι - αυτό είναι το αποτέλεσμα του γεγονότος ότι με μια σταθερή ακινησία του σώματος, το σώμα χάνει την προστασία. Η πνευμονία μπορεί να εκδηλωθεί λόγω καταγμάτων διαφόρων τύπων. Τα πιο κοινά παθογόνα περιλαμβάνουν:

  • Βλάβη βακτηρίων: Ράβδοι Staphylococcus, Legionella, Streptococcus, Hemophilus.
  • Ιογενής ήττα: Έρπης, γρίπη, κρυολογήματα
  • Νίκη από τον απλούστερο: χλαμύδια, μικρόπλασμα. Η μόλυνση με αυτόν τον τρόπο παρατηρείται σε σπάνιες περιπτώσεις. Μόνο το 3% των περιπτώσεων συμβαίνουν ακριβώς λόγω των μυκοπλασμάτων και των χλαμυδιών.

Συμπτώματα οξείας πνευμονίας

Τα κύρια χαρακτηριστικά Η οξεία πνευμονία είναι μια αύξηση στη θερμοκρασία του σώματος, μειωμένη όρεξη, αδυναμία, ναυτία. Ως αποτέλεσμα της υψηλής θερμοκρασίας, υπάρχει μια εκδήλωση παραλήρημα, μια παραβίαση της συνείδησης. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι ισχυρά ή ελαφρώς αισθητά.

Την πρώτη μέρα ένας βήχας ο οποίος αρχικά ξηραίνεται, δυνατός, επώδυνος, προκαλώντας έμετο και μετά από λίγο εμφανίζεται πτύελο, γεγονός που διευκολύνει το βήχα. Τα πτύελα μπορεί να είναι διαφανή, κόκκινα, σκουριασμένα, έχουν θρόμβους αίματος. Στα τελευταία στάδια του πτύελου υπάρχει πύο, το οποίο εξαφανίζεται μετά το τέλος της ασθένειας.

Για οξεία πνευμονία χαρακτηριστικό είναι το θωρακικός πόνος - χειρότερος όταν εισπνέεται, σταθερός ή ασταθής. Μερικές φορές οι θωρακικοί πόνοι μεταφέρονται στην καρδιά ή στο στομάχι. Περιστασιακά μπορεί να εμφανιστεί δύσπνοια.

Με κρουστική πνευμονία μια φλεγμονή της τεράστιας περιοχής των πνευμόνων και του υπεζωκότα εμφανίζεται. Η πνευμονία αρχίζει στιγμιαία με αύξηση της θερμοκρασίας σε 38 μοίρες, έντονη ψύχρα, κεφαλαλγία, πόνους στις αρθρώσεις των ποδιών και των χεριών, αδυναμία. Μερικές φορές υπάρχει έμετος, φούσκωμα, μείωση της όρεξης, παραισθήσεις. Κατά τη διάρκεια του βήχα, υπάρχει πόνος στο στήθος, μειώνοντας στη θέση ύπτια στο πλάι. Τα πτύελα μπορεί να έχουν καφετί ή σκουριασμένη απόχρωση με θρόμβους πύου. Με κρουστική πνευμονία, παρατηρείται δυσκολία στην αναπνοή. Η θερμότητα δεν υποχωρεί για 8-10 ημέρες και μπορεί περιστασιακά να αυξηθεί κατά τη στιγμή της ανάκαμψης.

Η εστιακή πνευμονία εμφανίζεται σε 2/3 των περιπτώσεων οξείας πνευμονίας. Με μια τέτοια πνευμονία, μικρές περιοχές των πνευμόνων καταστρέφονται και ρέουν πολύ πιο εύκολα. Ο ασθενής έχει σημαντική υποβάθμιση της υγείας, η θερμοκρασία αυξάνεται.

Με εστιακή πνευμονία ο βήχας κατά τη διάρκεια του βήχα και η δύσπνοια εμφανίζεται σπάνια, υπάρχει πόνος στο στήθος. Η θερμότητα παραμένει για 3-10 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εστιακή πνευμονία περνά σχεδόν ανεπαίσθητα με ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας, βήχα και αδυναμία.

Χαρακτηριστικά της οξείας πνευμονίας στα παιδιά

Οξεία πνευμονία συμβαίνει σε βρέφη λόγω έκθεσης σε διάφορα βακτηρίδια, ιούς, μικροπλακώματα και διάφορους μικροοργανισμούς. Συχνά ο κύριος παράγοντας στην έναρξη της πνευμονίας είναι μια ιογενής λοίμωξη. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το πρώτο εξάμηνο του έτους η πιθανότητα να νοσήσει είναι 50%. Έως 5 έτη, οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι σταφυλόκοκκοι και πνευμονόκοκκοι.

Συμπτώματα οξείας πνευμονίας στα παιδιά:

  • Η αύξηση της θερμοκρασίας σε 38-39 βαθμούς και παραμένει για 3 ημέρες.
  • Κακή κατάσταση
  • Κακός ύπνος
  • Απώλεια της όρεξης
  • Απαλό δέρμα
  • Τα βρέφη έχουν υποτροπή και έμετο
  • Η ανάπαυλα
  • Αναπνοή με συριγμό
  • Υγρός βήχας.

Η θεραπεία της οξείας πνευμονίας των παιδιών βασίζεται στην ηλικία, τον τύπο του ιού, τη σοβαρότητα και την πορεία της νόσου. Η θεραπεία πραγματοποιείται, τόσο στο νοσοκομείο όσο και στο σπίτι. Η πλήρης θεραπεία θα πρέπει να εμφανίζεται κατά την περίοδο 2-4 εβδομάδων, αν αυτό δεν συνέβαινε, η ασθένεια παίρνει μια μακρά μορφή. Μετά από δύο εβδομάδες, η ανάρρωση έρχεται στα παιδιά με καλή ανοσία.

Κατά την περίοδο της ασθένειας, οι γονείς θα πρέπει να ντύσουν το παιδί στις καιρικές συνθήκες, να αυξήσουν την ποσότητα βιταμινών που καταναλώθηκαν και να μειώσουν τη σωματική άσκηση. Αξίζει να σταματήσετε το φαγητό με πολλούς υδατάνθρακες.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της οξείας πνευμονίας διαγιγνώσκεται μετά τη μελέτη της κλινικής εικόνας, ιατρική εξέταση. Η οξεία πνευμονία έχει παρόμοια συμπτώματα με τη φυματίωση. Για να αποφευχθεί ιατρικό σφάλμα και για να διαπιστωθεί η ακριβέστερη διάγνωση, ο ασθενής έχει συνταγογραφήσει τέτοιες διαδικασίες:

  1. Πλήρες αίμα
  2. Μαγνητική απεικόνιση
  3. Ανάλυση ούρων
  4. Διάγνωση με υπερήχους
  5. Βακτηριολογική ανάλυση του υγρού του ασθενούς
  6. Η ακτινογραφία είναι η κύρια διαγνωστική διαδικασία, καθώς στις εικόνες ακτίνων Χ μπορεί κανείς να δει το σκοτάδι των πνευμονικών θέσεων, καθώς και το μέγεθος που δείχνει το βαθμό σοβαρότητας και αμέλειας της νόσου.
  7. Τομογραφία υπολογιστών.

Θεραπεία οξείας πνευμονίας

Η θεραπεία της πνευμονίας θα πρέπει να γίνεται με πολύπλοκο τρόπο και να επιλέγεται ξεχωριστά για κάθε μεμονωμένη περίπτωση. Η θεραπεία εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τη μορφή και τη σοβαρότητα της ασθένειας και την απουσία ή παρουσία επιπλοκών. Η θεραπεία πραγματοποιείται συχνά στο νοσοκομείο, αλλά ακόμη και στην περίπτωση της θεραπείας στο σπίτι, ο ασθενής πρέπει να παρέχει ανάπαυση στο κρεβάτι και πλήρη ανάπαυση. Υπάρχουν τέτοιες μορφές θεραπείας για την οξεία πνευμονία:

  • Antibacterial - έχει ως στόχο να απαλλαγούμε από παθογόνους παράγοντες λόγω ενός συγκεκριμένου τύπου αντιβιοτικών.
  • Η φαρμακευτική αγωγή βασίζεται στη χρήση σπασμωδικών, αντισηπτικών, καταπραϋντικών, αγγειακών, αντιισταμινικών, αναισθητικών φαρμάκων.
  • Η βιταμινοθεραπεία βασίζεται στη χρήση βιταμινών των ομάδων C και Β.
  • Φυσιοθεραπεία.

Επιπλέον, πρέπει να δώσει προσοχή στην επαρκή διατροφή, με βάση τρόφιμα πλούσια σε υδατάνθρακες, ίνες και πρωτεΐνες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να πίνει τουλάχιστον 2,5 λίτρα υγρού την ημέρα.

Η θεραπεία της οξείας πνευμονίας είναι μια μακρά και περίπλοκη διαδικασία. Με σωστή διάγνωση, σύμφωνα με τις συστάσεις ενός ειδικού, παρατηρείται σημαντική βελτίωση της κατάστασης ενός ατόμου μετά από 3-4 εβδομάδες.

Πρόληψη

Η πρόληψη της οξείας πνευμονίας περιλαμβάνει ένα απλό σύνολο διαδικασιών υγιεινής και υγιεινής. Αυτό, πάνω απ 'όλα, αερίζοντας το δωμάτιο, συστηματικό υγρό καθαρισμό, πρόσληψη τροφής,

γεμάτη με απαραίτητες βιταμίνες, τήρηση των κανόνων εργασίας, έγκαιρη απομόνωση από το μολυσμένο άτομο. Επιπλέον, υπάρχουν μεμονωμένες μέθοδοι πρόληψης - αναρρόφησης, αποφυγή υποθερμίας και υπερθέρμανσης του σώματος, άσκηση, πεζοπορία και διακοπή του καπνίσματος και άλλες κακές συνήθειες. Πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στις εστίες της λοίμωξης: ιγμορίτιδα, χρόνια αμυγδαλίτιδα, χολοκυστίτιδα και καρριακά δόντια.

Εξίσου σημαντική είναι η συμμόρφωση με τις αντι-επιδημικές διαδικασίες - χειρουργική θεραπεία της βρογχίτιδας, της τραχείτιδας, των οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων, του συστηματικού εμβολιασμού κατά της γρίπης.

Κεφάλαιο 7 παθοφυσιολογία της φλεγμονής. Πυρετός

Φλεγμονή - την ανταπόκριση του σώματος στις τοπικές βλάβες, που χαρακτηρίζονται από αλλοιώσεις, διαταραχές μικροκυκλοφορίας με εξίδρωση, μετανάστευση και φαινόμενα πολλαπλασιασμού.

Η μεταβολή, οι διαταραχές μικροκυκλοφορίας και ο πολλαπλασιασμός είναι εσωτερικά καρδιακά σημάδια φλεγμονής. Υπάρχουν εξωτερικές καρδινάλιος σημάδια φλεγμονής εστίας 1) ερυθρότητα (ερυθρότητα), 2), πρήξιμο (όγκου), 3) την αύξηση της θερμοκρασίας ή θερμότητας (CALOR), 4) πόνου (dolor), 5) δυσλειτουργία.

Αυτά τα σημάδια αναγνωρίζονται καλά με τον εξωτερικό εντοπισμό της διαδικασίας.

Τα γενικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από την ένταση και την επικράτηση της διαδικασίας. Αυτά περιλαμβάνουν: 1) πυρετό, 2) αντίδραση αίματος (λευκοκυττάρωση, αυξημένη ESR), 3) αλλαγή στην ανοσολογική αντιδραστικότητα. 4) το φαινόμενο της δηλητηρίασης του σώματος.

Η φλεγμονή είναι μία από τις πιο κοινές παθολογικές διεργασίες και έχει προστατευτικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.

Το βιολογικό νόημα της φλεγμονής είναι να περιορίσει την εστίαση της βλάβης και να εξαλείψει τον φλεγμονώδη παράγοντα.

Αιτιολογία.Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι οποιοσδήποτε παράγοντας που μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους ιστούς (φλογογόνοι παράγοντες).

Πιο συχνά, η φλεγμονή προκαλείται από έκθεση σε εξωγενείς παράγοντες. Μπορούν να είναι από τη φύση τους: α) βιολογικά (πιο μολυσματικά - βακτηρίδια, ιούς, μύκητες κ.λπ.) · β) φυσική (μηχανική, θερμική, ακτινοβολία). γ) χημικά (οξέα, αλκάλια, τερεβινθίνη, δηλητηριώδεις ουσίες κ.λπ.).

Οι εσωτερικές αιτίες της φλεγμονής είναι συνήθως: α) εστίες νέκρωσης, β) αιμάτωμα, γ) αντίδραση σε πέτρες ούρων ή χολόλιθου. δ) σύμπλοκα του Ar-Am στο όργανο κ.λπ.

Δεδομένου ότι η συχνότερη αιτία της φλεγμονής είναι μολυσματικοί παράγοντες, διαιρείται με αιθολογικές ενδείξεις σε: 1) λοιμώδη (σηπτικά) και 2) μη μολυσματικά (άσηπτα).

Παθογένεια. Στάδια τοπικών αντιδράσεων στη φλεγμονή: 1) αλλοίωση. 2) Αγγειακές διαταραχές, εξίδρωση και μετανάστευση. 3) πολλαπλασιασμό.

Το πρώτο στάδιο (τροποποίηση)- βλάβη στον ιστό, παραβίαση της διατροφής και του μεταβολισμού, της δομής και της λειτουργίας του. Υπάρχουν πρωτογενείς και δευτερεύουσες αλλαγές.

Πρωτογενής - είναι το αποτέλεσμα της βλαπτικής επίδρασης του ίδιου του φλεγμονώδους παράγοντα, οπότε η σοβαρότητα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις ιδιότητές του.

Δευτερογενής - συνέπεια της επίδρασης στον συνδετικό ιστό, τα μικρά αγγεία και το αίμα των απελευθερωμένων λυσοσωμικών ενζύμων και των ενεργών μεταβολιτών του οξυγόνου. Η πηγή τους είναι κυρίως ενεργοποιημένα φαγοκύτταρα.

Ένας σημαντικός ρόλος στη μεταβολή διαδραματίζει και το λυτικό σύμπλεγμα C59ο, σχηματίζεται όταν ενεργοποιείται το συμπλήρωμα πλάσματος και υγρού ιστού.

Έτσι, η δευτερογενής αλλοίωση δεν εξαρτάται άμεσα από τον φλεγμονώδη παράγοντα, για την ανάπτυξή του, η περαιτέρω παρουσία ενός παράγοντα δεν είναι απαραίτητη. Είναι η αντίδραση του σώματος στις βλάβες που έχουν ήδη προκληθεί από την επιβλαβή αρχή. Αυτό αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Εναλλακτική φαινόμενο στην φλεγμονή περιλαμβάνουν αποσύνθεση ιστού και ενισχυμένη μεταβολισμού (μεταβολισμός φωτιά) προκαλώντας μια σειρά από φυσικοχημικές μεταβολές στην φλεγμονώδη ιστό: ως συνέπεια την ενίσχυση της γλυκόλυσης και μεταβολικές διαταραχές λίπους - συσσώρευση των όξινων προϊόντων (γαλακτοκομικά και τρικαρβοξυλικά οξέα, λιπαρά οξέα, κετονικά σώματα), η οποία οδηγεί σε οξέωση. λόγω της καταστροφής των κυττάρων, ενισχυμένη διάσταση στο όξινο περιβάλλον της αποσύνθεσης αλάτων ιστού και ενισχυμένη μεταβολισμό, διάσπαση των πρωτεϊνών σε πολυπεπτίδια και αναπτύσσει hyperospheresia giperonkiya.

Μεσολαβητές φλεγμονής. Κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς και δευτερογενούς μεταβολής, απελευθερώνονται μεγάλες ποσότητες διαφόρων μεσολαβητών και διαμορφωτών φλεγμονής.

Αυτές είναι οι ίδιες ουσίες που υπό κανονικές συνθήκες, που σχηματίζονται σε διάφορα όργανα και ιστούς, είναι υπεύθυνες για τη ρύθμιση των λειτουργιών στο επίπεδο των κυττάρων και των ιστών. Όταν φλεγμονώνονται, απελευθερώνονται τοπικά σε μεγάλες ποσότητες, αποκτούν μια νέα ποιότητα - μεσολαβητές της φλεγμονής. Σχεδόν όλοι οι μεσολαβητές είναι διαμορφωτές φλεγμονής, δηλ. μπορεί να ενισχύσει ή να μειώσει τη σοβαρότητα των φλεγμονωδών φαινομένων. Από την προέλευσή τους χωρίζονται σε: 1) χιούμορ (που σχηματίζεται σε πλάσμα και υγρό ιστών). Αυτά είναι παράγωγα συμπληρώματος, κινίνες, παράγοντες του συστήματος πήξης. 2) κυτταρική. Αυτές είναι οι αγγειοδραστικές αμίνες, τα παράγωγα του αραχιδονικού οξέος (εικοσανοειδή), οι λυσοσωματικοί παράγοντες, οι κυτοκίνες, οι λεμφοκίνες, οι δραστικοί μεταβολίτες του οξυγόνου κλπ.

Από τους χυμικούς μεσολαβητές της φλεγμονής, τα σημαντικότερα είναι τα παράγωγα του συμπληρώματος. Επιπλέον, τα δραστικά συστατικά του συμπληρώματος απελευθερώνουν ιντερλευκίνη-1, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων και άλλα.

Kininy - Νευροφλεγμονώδη πεπτίδια που σχηματίζονται από κινινογόνα υπό την επίδραση των καλλικρεϊνών. Παράγοντα πρόκλησης ενεργοποιούν καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα είναι η ενεργοποίηση με τον παράγοντα Hageman βλάβη ιστού (παράγοντας πήξης XII) μετατροπή προκαλλικρεϊνη σε καλλικρεΐνες.

Κινίνες αρτηρίδια επεκτείνει και να αυξήσει τη διαπερατότητα των φλεβιδίων (με συστολή των ενδοθηλιακών κυττάρων), να μειώσει λείων μυών και αυξημένη ενδοτριχοειδής φλέβες και φλεβική πίεση. Διεγείρουν την μετανάστευση και μιτογένεση των Τ λεμφοκυττάρων και την έκκριση των λεμφοκινών. Αυξάνουν επίσης τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση του κολλαγόνου και συνεπώς είναι σημαντικές για τις διαδικασίες αποκατάστασης.

Είναι σημαντικό ο ενεργός παράγοντας του Hageman να προκαλεί όχι μόνο τη διαδικασία σχηματισμού κινίνης, αλλά και την πήξη του αίματος και την ινωδόλυση. Αυτό είναι σημαντικό τόσο στα παθολογικά όσο και στα προστατευτικά φαινόμενα της φλεγμονής.

Διαμεσολαβητές κυττάρων. 1) Εικοσανοειδή - για την εστίαση της φλεγμονής αυτή η προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2) και λευκοτριένιο (Ι_Τ). Τα κύρια αποτελέσματά τους στη φλεγμονή είναι οι επιδράσεις στα λευκοκύτταρα. Αυτά είναι ισχυρά χημειοπροστατευτικά, δηλ. παρέχουν διήθηση λευκοκυττάρων. Αυξάνουν την υπεραιμία (λόγω αγγειοδιαστολής), αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, συμμετέχουν στη γένεση του φλεγμονώδους πόνου. PGE2 είναι ένας ισχυρός θερμαντικός παράγοντας.

2) Λυσοσωματικά ένζυμα. Η πηγή τους στο επίκεντρο της φλεγμονής είναι τα κοκκιοκύτταρα και τα μονοκύτταρα (φαγοκύτταρα). Τα κύρια συστατικά των λυσοσωμάτων στους ανθρώπους είναι ουδέτερες πρωτεϊνάσες (ελαστάση, κολλαγενάση, κλπ.). Παρέχουν την λύση των ήδη σκοτωμένων μικροοργανισμών (σε αντίθεση με τη λυσοζύμη και τη γαλακτοφερίνη). Τα κύρια αποτελέσματα των πρωτεϊνασών των λυσοσωμάτων - μεσολάβηση και διαμόρφωση φλεγμονωδών φαινομένων, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης στους δικούς τους ιστούς. Υπό την επίδρασή τους, η διαπερατότητα των αγγείων αυξάνεται (λύση και αραίωση των ενδοθηλιακών κυττάρων). Διαχωρίζοντας τις χημειοτακτικές ουσίες, είναι διαμορφωτές της διήθησης των λευκοκυττάρων. Τα λυσοσωμικά ένζυμα είναι επίσης ικανά ενεργοποίησης συστημάτων συμπληρώματος, καλλικρεϊνης-κινίνης, πήξης και ινωδόλυσης, απελευθερώνοντας λεμφοκίνες και κυτοκίνες.

3) Μη-ενζυματικές κατιονικές πρωτεΐνες. Περιέχονται σε κόκκους ουδετερόφιλων και θρομβοκυττάρων. Οι κατιονικές πρωτεΐνες στερεώνονται σε μια αρνητικά φορτισμένη μεμβράνη ενός βακτηριακού κυττάρου με ηλεκτροστατική αλληλεπίδραση. Ως αποτέλεσμα, η διαπερατότητα και η δομή του φακέλου παραβιάζονται ως αποτέλεσμα - ο θάνατος του μικροοργανισμού. Αυτό αποτελεί προϋπόθεση για την επακόλουθη αποτελεσματική λύση των λυσοσωμικών ενζύμων.

4) Κυτοκίνες. Αυξήστε την αγγειακή διαπερατότητα, την προσκόλληση και την απομάκρυνση των λευκοκυττάρων, καθώς και την ενίσχυση της φαγοκυττάρωσης. Πηγές - διεγερμένοι μακροφάγοι. Παράγεται ακόμα από τα ουδετερόφιλα και τα λεμφοκύτταρα. Η πιο μελετημένη ιντερλευκίνη-1,2,6, TNF, FAT και ιντερφερόνες.

5) Ενεργοί μεταβολίτες του οξυγόνου, πρώτα από όλα, οι ελεύθερες ρίζες - η ρίζα υπεροξειδίου ανιόν-Ο2, υδροξυλική ρίζα ΟΗ, υπεροξυξύ ΗΟ2.

Το δεύτερο στάδιο (αγγειακές αντιδράσεις, εξίδρωση, μετανάστευση). Αγγειακά φαινόμενα αναπτύσσονται μετά τη δράση του φλεγμονώδους παράγοντα και περιλαμβάνουν μια σειρά από στάδια:

1. Βραχυπρόθεσμος σπασμός των αρτηριδίων (που διαρκεί αρκετά λεπτά, αποτέλεσμα της αντανακλαστικής διέγερσης των αγγειοσυσπαστικών). Εκδηλώνεται με την ωχρότητα του ιστού.

2. Υπερεμία της αρτηρίας, που προκαλείται από την επέκταση των αρτηριδίων. Ο μηχανισμός του, κυρίως, οφείλεται στις αγγειοδιασταλτικές επιδράσεις των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η αρτηριακή υπεραιμία είναι η βάση της ερυθρότητας και της αύξησης της θερμοκρασίας των ιστών.

3. Φλεβική υπεραιμία. Αναπτύσσεται γρήγορα (μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση στον παράγοντα) και συνοδεύει ολόκληρη την πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας. Θεωρείται μια πραγματική φλεγμονώδης υπεραιμία (με τη συμμετοχή της τα κύρια φλεγμονώδη φαινόμενα εκτελούνται). Στον μηχανισμό της εμφάνισής του, υπάρχουν τρεις ομάδες παραγόντων:

α) ρεολογία παραβίαση του αίματος και πραγματική κυκλοφορία του. Ως συνέπεια της εξίδρωσης - αύξηση του ιξώδους του αίματος, η συγκέντρωσή του, αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών σφαιρίνης κολλοειδή αλλαγή κατάστασης, οίδημα και συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, θρόμβωση, μειωμένη ροή αίματος χαρακτήρας - τρέχουσα επιβράδυνση στην αξονική ζώνη?

β) μεταβολές στο αγγειακό τοίχωμα, μείωση της ελαστικότητας του αγγειακού τοιχώματος, διόγκωση του ενδοθηλίου και αύξηση της συγκολλητικότητάς του. Ως αποτέλεσμα, ο αυλός στενεύει, τα λευκά αιμοσφαίρια μπορούν να προσκολληθούν στο ενδοθήλιο.

γ) αλλαγές ιστού, που συνίστανται στη συμπίεση φλεβιδίων και λεμφικών αγγείων με οίδημα, διηθημένο ιστό.

4. Στάση. Αναπτύσσεται σε ορισμένους κλάδους των αιμοφόρων αγγείων του φλεγμονώδους ιστού. Μια κοινή στάση είναι χαρακτηριστική της οξείας υπερειδικής φλεγμονής. Η στάση προηγείται από μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μια εκκρεμή κίνηση του αίματος. Κατά κανόνα, η παραβίαση της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους στάσης είναι παροδική, ωστόσο, με βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα και με θρόμβωση, μπορεί να γίνει μη αναστρέψιμη.

Εξίδρωση - εφίδρωση του περιέχοντος πρωτεΐνη υγρού μέρους του αίματος μέσω του αγγειακού τοιχώματος στον φλεγμονώδη ιστό. Με μη-φλεγμονώδη διόγκωση, τα εξιδρώματα ονομάζονται transudate. Εάν το διαβητικό περιέχει λίγη πρωτεΐνη (έως 2%), το εξίδρωμα είναι περισσότερο από 3% (έως και 8%). Ο μηχανισμός εξίδρωσης περιλαμβάνει τρεις παράγοντες: 1) αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα (φλεβίδια και τριχοειδή αγγεία) ως αποτέλεσμα της δράσης φλεγμονωδών μεσολαβητών, 2) αυξημένη πίεση διήθησης στα αγγεία της εστίας της φλεγμονής λόγω υπεραιμίας. 3) αύξηση της οσμωτικής και ογκοτικής πίεσης στον φλεγμονώδη ιστό ως αποτέλεσμα αλλαγής (μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος με υπερβολική έκκριση).

Ο κύριος παράγοντας της εξίδρωσης είναι η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Περιλαμβάνει δύο φάσεις: άμεση και καθυστερημένη. Το πρώτο (άμεσο) συμβαίνει αμέσως μετά τη δράση του παράγοντα, φτάνει το μέγιστο μετά από λίγα λεπτά και τελειώνει μετά από 30 λεπτά (εάν δεν υπάρχει ζημιά στο σκάφος). Το δεύτερο εξελίσσεται σταδιακά. Το μέγιστο - μετά από 6 ώρες, διαρκεί έως και 100 ώρες.

Έτσι, η εξιδρωματική φάση της φλεγμονής αρχίζει αμέσως μετά την έκθεση στον παράγοντα και διαρκεί περισσότερο από τέσσερις ημέρες.

Ανάλογα με την ποιοτική σύνθεση, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι εκκρίσεων:

1) serous - η πρωτεΐνη είναι μικρή (3-5%), μικρός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων. Κοντά στην πορσελάνη. Είναι χαρακτηριστικό της φλεγμονής των οροειδών μεμβρανών (serous peritonitis, pleurisy, περικαρδίτιδα, αρθρίτιδα, κλπ.). Με μια πρόσμειξη βλέννας, το serous exudate ονομάζεται catarrhal (καταρροϊκή ρινίτιδα, γαστρίτιδα).

2) ινώδες έχει υψηλή περιεκτικότητα σε ινωδογόνο (με υψηλή διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων). Κατά την επαφή με τους κατεστραμμένους ιστούς, το ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες και πέφτει ως μάζες ή μεμβράνες (στις βλεννώδεις μεμβράνες). Εάν η μεμβράνη είναι χαλαρή, εύκολα διαχωρισμένη, η φλεγμονή λέγεται κροσώδης. Αν είναι σφιχτά συγκολλημένο και δεν διαχωρίζεται, είναι μια διφθεριτική φλεγμονή.

3) φευγαλέα - περιέχει πολλά λευκοκύτταρα, συνήθως θανατώνονται και καταστρέφονται (κύτταρα πύου), ένζυμα, προϊόντα αυτόλυσης των ιστών, αλβουμίνη, σφαιρίνη, κλώνους ινικής μερικές φορές. Είναι πρασινωπό, λασπωμένο. Χαρακτηριστικό για τους παθογόνους μύκητες.

4) σαθρό - την παρουσία προϊόντων αποδυνάμωσης των ιστών (κακή οσμή). Δημιουργείται κατά την προσκόλληση παθογόνων αναερόβιων.

5) αιμορραγική - μεγάλη ποσότητα ερυθρών αιμοσφαιρίων (ροζ ή κόκκινο). Χαρακτηριστικό της φυματιώδους βλαβών, γρίπη, αλλεργική φλεγμονή, και άλλα. Αιμορραγικού χαρακτήρα μπορεί να πάρει οποιοδήποτε είδος της φλεγμονής (ορώδες, ινώδης, πυώδη).

6) αναμειγνύονται - με φλεγμονή εν μέσω υποβαθμισμένης άμυνας του σώματος και προσάρτησης δευτερογενούς λοίμωξης.

Αποδημία Είναι η απόδοση των λευκοκυττάρων από τα αγγεία στον ιστό. Διεξάγεται κυρίως με διάγνωση μέσω του τοιχώματος των φλεβών. Αυτό είναι ένα βασικό συμβάν στην παθογένεση της φλεγμονής. Ο μηχανισμός της μετανάστευσης συνίσταται στο φαινόμενο της χημειοταξίας.

Ξεκινώντας στιγμή της ενεργοποίησης των φαγοκυττάρων είναι η επίδραση επί των υποδοχέων των κυτταρικών μεμβρανών χημειοτακτικών παραγόντων που απελευθερώνονται μικροοργανισμούς ή φαγοκύτταρα, καθώς σχηματίζονται στο ύφασμα, ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους παράγοντα.

Η πιο σημαντική από hemotraktantov: θραυσμάτων του συμπληρώματος, προϊόντα αποδόμησης ινώδους, καλλικρεΐνη, κυτοκίνες, λεμφοκίνες, βασικές πρωτεΐνες των λυσοσωμάτων, τα προϊόντα της αποσύνθεσης των κοκκιοκυττάρων.

Ως hemotraktantov αποτέλεσμα σύνδεσης προς υποδοχείς και ενεργοποιούν το ένζυμο εις την μεμβράνη του ενεργοποιημένου αναπνευστικού φαγοκυττάρου και μεταβολικές διεργασίες πλάσματος. Η αυξημένη παραγωγή των γλυκοπρωτεϊνών μεμβράνης προσδιορισμού συγκολλητικότητα φαγοκυττάρων, αυξημένη έκκριση των ουσιών που διευκολύνουν την προσκόλληση των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο (λακτοφερρίνης, ινωδονεκτίνη, κ.λπ.), μειώνει την επιφανειακή τάση της μεμβράνης, και μεταβάλλει την κολλοειδή κατάσταση του κυτταροπλάσματος (αντίστροφη μετάβαση από γέλη σε κολλοειδές διάλυμα), το οποίο δημιουργεί τις συνθήκες για τον σχηματισμό της ψευδοπόδια, κ.λπ.

Η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (επιβράδυνση της ροής του αίματος), η αύξηση των κολλητικών ιδιοτήτων των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων οδηγεί σε "κόλληση" των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο, δηλ. υπάρχει ένα φαινόμενο περιθωριακής στάσης των λευκοκυττάρων (περιθωριοποίηση). Οι ηλεκτροστατικές δυνάμεις εξακολουθούν να έχουν κάποια σημασία εδώ. Με την ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων, το αρνητικό τους φορτίο μειώνεται και, κατά συνέπεια, οι δυνάμεις της αμοιβαίας απόφραξης με το τοίχωμα του αγγείου μειώνονται.

Έτσι, το βασικό στάδιο στη συσσώρευση των λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης είναι το προσκόλληση λευκοκυττάρων σε ενδοθηλιακά κύτταρα. Τώρα, όλο και περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η προσκόλληση εξαρτάται, εκτός από τα παραπάνω, από την εμφάνιση και το περιεχόμενο στην επιφάνεια ενδοθηλιακών κυττάρων και ουδετερόφιλων μορίων προσκόλλησης ενδοθηλιακού-λευκοκυττάρου (ELAM). Σε αυτό το συγκεκριμένο μόριο προσκόλλησης ενδοθηλιακού-λευκοκυττάρου επί της επιφάνειας endotheliocyte είναι ένας συνδέτης για έναν υποδοχέα επί της εξωτερικής μεμβράνης του ελαστάσης με τη μορφή συμπληρωματικών ELAM, και αντιστρόφως. Ειδικότερα, για την εκτέλεση ΕΛΑΜ σελεκτίνες και ιντεγκρίνες. Η λειτουργία των επιλογών των ενδοθηλιακών κυττάρων είναι η αναγνώριση και η δέσμευση των υδατανθρακικών ενώσεων στην επιφάνεια των ουδετεροφίλων. Ο δεύτερος τύπος ELAM στην επιφάνεια των ουδετεροφίλων έχει παρόμοια δομή με τις ανοσοσφαιρίνες, μόρια προσκόλλησης ενδοθηλιακών κυττάρων-κυττάρων). Αναγνωρίζονται πέντε τύποι.

Με τη συμμετοχή των σελεκτινών συμβαίνει ασαφή προσκόλληση ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο. Ωστόσο, και οι δύο θα κυλήσει κατά μήκος της επιφάνειας endotheliocyte κατά την παλινδρόμηση των λευκοκυττάρων επί της εσωτερικής επιφάνειας του τοιχώματος του αγγείου. Οι ιντεγκρίνες διεξάγεται «στερεό» προσκόλληση των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο. Παραβίαση των συγκολλητικών ιδιοτήτων των φαγοκυτταρικών λευκοκυττάρων, ιδιαίτερα που σχετίζονται με χαμηλή έκφραση του ELAM στην επιφάνειά του, που οδηγεί στην αδυναμία των λευκοκυττάρων συσσωρεύονται σε φλεγμονή και να καταστρέψει όλα τα ξένα εκεί. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν συχνά πυώδη μολύνσεις.

Τα λευκοκύτταρα που καταλαμβάνουν την περιθωριακή θέση παράγουν ψευδοποδίαες που διεισδύουν στα ενδοεγκεφαλικά κενά και "χύνουν" μέσω του ενδοθηλιακού στρώματος. Μόλις μεταξύ του στρώματος ενδοθηλιακών και της βασικής μεμβράνης, λυσοσωμικών πρωτεϊνασών λευκοκυττάρων κατανέμει τη διάλυσή του, το οποίο παρέχει αυξημένη διαπερατότητα από αυτό για τα λευκοκύτταρα.

Τα λευκοκύτταρα Imigrirovavshie διαχωρίζονται από την εξωτερική επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος και αμοιβαδοειδή κίνηση στέλνονται στο κέντρο μιας φλεγμονώδους εστίαση, η οποία ορίζεται από την κλίση συγκέντρωσης των χημειοτακτικών ουσιών στην εστία. Ακόμα υποθέσεις και ηλεκτροκινητική επίδραση: διαφορά δυναμικού - αρνητικά φορτισμένα και θετικώς φορτισμένες λευκών αιμοσφαιρίων του ιστού.

Η διαδικασία της μετανάστευσης πηγαίνει γρήγορα. Το ουδετερόφιλο είναι αρκετό για 10 λεπτά να βρίσκεται στην εστία της φλεγμονής. Ο αριθμός τους φθάνει το μέγιστο σε 4-6 ώρες (κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, βρίσκονται στην εστία του 90%). Τα κοκκιοκύτταρα διεγείρουν τη φαγοκυττάρωση και καταστρέφονται.

Τα μονοκύτταρα κυριαρχούν στο ξέσπασμα σε 16-24 ώρες και φτάνουν στην κορυφή την τρίτη ημέρα. Ωστόσο, η μετανάστευση μονοκυττάρων ξεκινά ταυτόχρονα με ουδετερόφιλα, αλλά αρχικά αναστέλλεται από τα προϊόντα της ζωτικής δραστηριότητας του τελευταίου. Τα μεταναστευμένα λευκοκύτταρα μαζί με τα πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Η διείσδυση μαζί με το εξίδρωμα προκαλεί οίδημα και είναι σημαντική στην εμφάνιση φλεγμονώδους πόνου.

Το τρίτο στάδιο - πολλαπλασιασμού. Κάτω από τον φλεγμονώδη πολλαπλασιασμό εννοείται ο πολλαπλασιασμός των τοπικών κυτταρικών στοιχείων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Αρχίζει με αλλοίωση και έκκριση, αλλά κυριαρχεί αργότερα. Η πιο σημαντική προϋπόθεση για την πρόοδο του πολλαπλασιασμού είναι η αποτελεσματικότητα του καθαρισμού της εστίας της φλεγμονής από μικροοργανισμούς και άλλους επιβλαβείς παράγοντες.

Τα κύρια κυτταρικά στοιχεία που είναι υπεύθυνα για τις επανορθωτικές διεργασίες στη φλεγμονώδη εστίαση είναι οι ινοβλάστες. Παράγουν την κύρια διακυτταρική ουσία - γλυκοζαμινογλυκάνες, ενώ επίσης συνθέτουν και εκκρίνουν ινώδεις δομές - κολλαγόνο, ελαστίνη, ρετικουλίνη.

Ο χυμικός έλεγχος της διαδικασίας πολλαπλασιασμού διεξάγεται με τη συμμετοχή μακροφάγων. Απελευθερώνουν τον αυξητικό παράγοντα των ινοβλαστών (διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση κολλαγόνου).

Ο πολλαπλασιασμός αντικαθίσταται αναγέννηση. Δεν περιλαμβάνεται πλέον στο σύμπλεγμα των φλεγμονωδών φαινομένων, είναι ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού, το νεόπλασμα των αιμοφόρων αγγείων και η αναπαραγωγή συγκεκριμένων ιστικών στοιχείων. Εάν υπάρχει ένα ελάττωμα, σχηματίζεται ένας ιστός κοκκοποίησης, στη συνέχεια σχηματίζεται μια ουλή.

Χρόνια φλεγμονή. Πολύ συχνά, η βάση της μετάβασης της οξείας φλεγμονής σε χρόνια φλεγμονή έγκειται στην εμφάνιση αυτοάλεργικών διεργασιών, ως αντίδραση στις αλλαγές στην πορεία της φλεγμονής των φυσικών πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα, σταθεροί κύκλοι συνδέσμων παθογένειας σχηματίζονται ως φαύλος κύκλος.

Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις στις οποίες οι φλεγμονώδεις διηθήσεις εξαρχής δεν συσσωρευμένη πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, και μονοπύρηνα κύτταρα - μονοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, και τα παράγωγά τους. Ο σχηματισμός αυτών των συσπειρώσεων των μονοπύρηνων κυττάρων, τα οποία ονομάζονται «κοκκιώματα», αποτελεί προϋπόθεση για τη μακρά πορεία της φλεγμονής.

Σε αντίθεση με οξεία φλεγμονή χρόνιας φλεγμονής δεν ξεκινά με διαταραχές μικροκυκλοφορίας (όπως προαναφέρθηκε), και με τη συσσώρευση ένας κρίσιμος αριθμός ερεθισμένο (ενεργοποιημένης) μακροφάγα σε ένα μέρος. Τα μακροφάγα ενεργοποιούνται με την απορρόφηση παθογόνων ή μη μολυσματικών σωματιδίων που δεν πεθαίνουν σε φαγοσώματα ή δεν διασπώνται. Σε αυτή την περίπτωση, οι μακροφάγοι αρχίζουν να εκκρίνουν μεσολαβητές φλεγμονής.

Διαφορές στην οξεία και χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία:

1) η οξεία διαδικασία ξεκινά "από τα αγγεία", και χρόνια - από την επικράτεια του συνδετικού ιστού, όπου υπάρχουν ενεργοί μακροφάγοι.

2) ο κυριότερος κυτταρικός τελεστής της οξείας φλεγμονής είναι το ουδετερόφιλο και η χρόνια φλεγμονή είναι ο ενεργός μακροφάγος.

3) η οξεία φλεγμονή τελειώνει γρήγορα, σε λίγες μέρες, εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές και χρόνιες φλεγμονώδεις ροές για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι κύριες αιτίες της χρόνιας φλεγμονής είναι: 1) εμμονή στο σώμα των μικροβίων και / ή των μυκήτων με την ανάπτυξη αλλεργιών καθυστερημένου τύπου, 2) παράγοντες ανοσολογικής αυτοδιάθεσης. 3) χρόνια αύξηση των επιπέδων των κατεχολαμινών και / ή των γλυκοκορτικοειδών στο αίμα (χρόνιο στρες) · 4) παρατεταμένη δράση σε ιστό ή όργανο ξένων ενδογενών ή εξωγενών επιβλαβών παραγόντων, 5) φαγοκυτταρική ανεπάρκεια.

Φλεγμονή και αντιδραστικότητα του σώματος. Οι τοπικές και γενικές επιπτώσεις στη φλεγμονή συνδέεται στενά αφενός, η εμφάνιση, ανάπτυξη, την πορεία και την έκβαση της φλεγμονής εξαρτάται από την αντίδραση του σώματος, από την άλλη πλευρά, το επίκεντρο της φλεγμονής επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με αυτό μπορούν να βρεθούν στα εγχειρίδια. Θα ασχοληθώ με το ρόλο του ELAM στην εφαρμογή συστηματικών αντιδράσεων. περιεκτικότητα ανάπτυξης στα κυκλοφορούντα κυτοκίνες αίματος (TNF, ιντερλευκίνες) λόγω παθογόνο συστημική ενεργοποίηση των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων και ανοσοϊκανά κύτταρα (π.χ., σε σήψη) προκαλεί δεινά έκφραση στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων και επί της εξωτερικής μεμβράνης των ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων. Κατά διαταραχές της μικροκυκλοφορίας ως το αναπόφευκτο στοιχείο προφέρεται φλεγμονής, σοβαρή πληγή νόσο, τραύμα, hypercytokinemia στο οποίο εκτελεί την παθογένεση των συστηματικών διαταραχών, κακά έκφραση οδηγεί σε προσκόλληση των κυκλοφορούντων λευκοκυττάρων σε ενδοθηλιακά κύτταρα. Η προσκόλληση ενεργοποιεί τα ενδοθηλιακά κύτταρα ως κυτταρικούς τελεστές φλεγμονής. Απελευθερώνουν τα χημειοελκωτικά φλογγογόνα και μαζί με ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα προκαλούν οξεία φλεγμονώδη απόκριση σε όργανα και ιστούς μακριά από τον κύριο τόπο της φλεγμονής (V. Yu Shanin, 1998).